【摘 要】
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目的 缺血性损伤是急性肾损伤发病的主要机制,而缺氧则是其关键环节.我们的前期体外实验发现抑制去苏素化修饰能够阻断低氧时足细胞中HIF-1α 及VEGF 蛋白表达的升高,表明去苏素化修饰对低氧诱导的足细胞HIF-1α/VEGF 信号通路激活发挥了关键的生物学作用,然而这一结果尚未在体内研究中被证实.因此我们建立了一种较为理想的缺血性急性肾损伤大鼠模型,观察急性缺血性肾损伤中肾脏形态学及组织学变化,探
【机 构】
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大连医科大学附属第一医院肾内科 116011
【出 处】
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中华医学会肾脏病学分会2014年学术年会
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目的 缺血性损伤是急性肾损伤发病的主要机制,而缺氧则是其关键环节.我们的前期体外实验发现抑制去苏素化修饰能够阻断低氧时足细胞中HIF-1α 及VEGF 蛋白表达的升高,表明去苏素化修饰对低氧诱导的足细胞HIF-1α/VEGF 信号通路激活发挥了关键的生物学作用,然而这一结果尚未在体内研究中被证实.因此我们建立了一种较为理想的缺血性急性肾损伤大鼠模型,观察急性缺血性肾损伤中肾脏形态学及组织学变化,探讨SENP1 介导的去苏素化修饰对肾小球足细胞中HIF-1α/VEGF 信号通路的影响.
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