【摘 要】
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微量必需元素硒与人体健康密切相关,并通过硒蛋白发挥各种重要的生物学功能。硒对糖尿病发生发展的影响具有两面性,早期研究表明机体缺硒增加糖尿病易感性,但新近研究表明长
【机 构】
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华中科技大学化学与化工学院生物无机化学与药物湖北省重点实验室;
【基金项目】
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国家自然科学基金(31270870);华中科技大学“研究生创新基金”的资助
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微量必需元素硒与人体健康密切相关,并通过硒蛋白发挥各种重要的生物学功能。硒对糖尿病发生发展的影响具有两面性,早期研究表明机体缺硒增加糖尿病易感性,但新近研究表明长期补充超营养剂量硒反而增加了2型糖尿病(T2D)的发病率。而且,硒的这种两面性被发现与几种硒蛋白密切相关[1]。其中,硒蛋白S(SelS)在糖尿病人群和一些糖尿病动物模型中表达升高[2],但它在糖脂代谢紊乱中所起的作用尚不清楚。本文采用体内和体外RNA干扰技术,研究了在T2D小鼠模型与细胞模型中基因敲低SelS能否改善糖尿病及脂肪肝症状。与野生型小鼠相比,基因突变型T2D模型——db/db小鼠肝脏中SelS基因与蛋白表达水平均显著升高。采用siRNA将SelS基因敲低减少了肝脏糖异生基因的表达,增加了肝糖原合成,激活了IRS-1/Akt/GSK-3β与FoxO1信号通路,并改善了胰岛素抵抗。而且,SelS基因敲低抑制了肝脏脂肪酸从头合成,促进了脂肪酸氧化,改善了肝脏脂肪变性。SelS基因敲低也降低了血清与肝脏炎症标志物水平,并显著增加了肝脏AMPK活性。在HepG2细胞中,采用siRNA将SelS基因敲低抑制了脂肪酸诱导的胰岛素抵抗与脂肪变性,并显著增加AMPK活性。采用AMPK的小分子抑制剂预处理或者基因敲低AMPK则逆转了SelS基因敲低对糖脂代谢紊乱的改善作用[3]。综上所述,SelS在肝脏糖脂代谢中具有重要作用,可能成为相关代谢疾病防治的新靶点。
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