【摘 要】
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目的：电离辐射诱发肿瘤是重要的辐射生物效应之一.多年来，为揭示辐射致癌机理研究者们在细胞及分子水平上进行了大量研究，但至今尚未彻底阐明.本研究观察癌基因及抑癌基因表
【机 构】
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吉林大学公共卫生学院卫生部放射生物学重点实验室,长春130021
【出 处】
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第七届中国核学会“三核”论坛暨中国毒理学会放射毒理委员会第八次全国会议
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目的：电离辐射诱发肿瘤是重要的辐射生物效应之一.多年来，为揭示辐射致癌机理研究者们在细胞及分子水平上进行了大量研究，但至今尚未彻底阐明.本研究观察癌基因及抑癌基因表达与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的相关性，为进一步阐明辐射致癌机理提供生物学依据.材料与方法：采用C57BL/6J、BALB/c小鼠，雌性，各100只.小鼠受1.75Gy X射线单次全身照射(剂量率0.382Gy/min)，每周照射一次，连续4周.照射后6个月建立电离辐射诱发胸腺淋巴瘤动物模型.采用实时定量PCR(QRT-PCR)方法检测基因转录水平的变化，采用western blot方法检测蛋白表达的变化.结果：1.癌基因c-Myc、Kras及Notch2表达的变化：结果显示，胸腺淋巴瘤组c-Myc mRNA、Kras mRNA及Notch2 mRNA水平均显著增高，与对照组相比较差异显著(分别P＜0.01、P＜0.05、P＜0.01).c-Myc、Kras及Notch2蛋白表达均明显增高，与转录水平变化趋势一致.时效研究证实，照射后1及3个月，以上癌基因转录及蛋白表达均发生相应变化.2.抑癌基因p16、Bcl11b及Ikaros表达的变化：结果显示，胸腺淋巴瘤组p16 mRNA、Bcl11b mRNA及Ikaros mRNA水平均低于对照组.P16及Bcl11b蛋白表达均明显下调，与转录水平变化趋势一致.时效研究证实，照射后1及3个月，以上抑癌基因转录及蛋白表达均发生相应变化.结论：本实验结果提示，癌基因高度表达及抑癌基因低表达可能是电离辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的重要原因之一.本项研究结果将为电离辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤发生的分子机制提供实验依据.
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