【摘 要】
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目的：关本课题通过建立慢性间歇性缺氧大鼠模型,研究(1)CIH对大鼠颏舌肌线粒体结构和功能的影响;(2)脂联素对CIH诱导的大鼠颏舌肌线粒体损伤的干预调节作用以及可能的机制研究,从而为防治阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征提供新的途径.方法：本研究首先建立大鼠间歇性缺氧模型，30只健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠，8周龄，体重180200g，随机分组，分为正常对照组(Control组)
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目的：关本课题通过建立慢性间歇性缺氧大鼠模型,研究(1)CIH对大鼠颏舌肌线粒体结构和功能的影响;(2)脂联素对CIH诱导的大鼠颏舌肌线粒体损伤的干预调节作用以及可能的机制研究,从而为防治阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征提供新的途径.方法：本研究首先建立大鼠间歇性缺氧模型，30只健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠，8周龄，体重180200g，随机分组，分为正常对照组(Control组)、慢性间歇性缺氧组(CIH组)和慢性间歇性缺氧组+脂联素组(CIH+AD组)，每组10只。造模成功后，首先检测不同处理组大鼠血清脂联素水平的变化。接着通过透射电子显微镜、定量real-time PCR,琥珀酸脱氢酶(SDH)染色法、细胞色素氧化酶(COX)染色法和Western Blot观察不同处理组之间大鼠颏舌肌线粒体合成、超微结构和氧化能力的改变。结果：CIH造模成功后，检测了大鼠血清脂联素水平。CIH组大鼠血清脂联素浓度为(1051.7士201.8)ng/ml，与对照组(浓度(2356士276.7)ng/ml)相比明显降低;CIH+AD组脂联素浓度为(1934.7士253.3)ng/ml，明显高于CIH组，差异具有统计学意义。慢性间歇性缺氧可以引发大鼠血清脂联素水平降低，而当给予外源性脂联素后，CIH+AD组血清脂联素水平显著升高，但仍略低于对照组。结论:脂联素可能通过显著激活LKB1-AMPK-PGCla通路改善CIH诱导的额舌肌线粒体结构和功能的损伤。
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