【摘 要】
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观察大鼠脊髓半损伤不同时间段内前角运动神经元和髓鞘超微结构变化,为脊髓损伤后形态学改变提供依据.雄性Wistar大鼠45只,随机分为正常对照组和脊髓半损伤手术8h、1d、3d、7d、14d、21 d、28 d、60 d组,每组5只.手术组用改良Allen装置造成T12右半侧损伤.用4％多聚甲醛、2％戊二醛混合液灌流固定,取损伤处2mm以下脊髓.常规电镜样品制备,电镜观察.结果显示,正常对照组脊髓前
【机 构】
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承德医学院脊髓损伤与修复研究室 承德067000
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观察大鼠脊髓半损伤不同时间段内前角运动神经元和髓鞘超微结构变化,为脊髓损伤后形态学改变提供依据.雄性Wistar大鼠45只,随机分为正常对照组和脊髓半损伤手术8h、1d、3d、7d、14d、21 d、28 d、60 d组,每组5只.手术组用改良Allen装置造成T12右半侧损伤.用4％多聚甲醛、2％戊二醛混合液灌流固定,取损伤处2mm以下脊髓.常规电镜样品制备,电镜观察.结果显示,正常对照组脊髓前角运动神经元胞体规则,核膜清晰,染色质均匀,核仁大位于中央,粗面内质网、核糖体、线粒体丰富;髓鞘板层结构排列整齐.
其他文献
神经发生及损伤再生受局部微环境调控,微血管是神经再生微环境的核心,但神经损伤后尤其是重度脑和脊髓损伤后组织坏死缺损、空洞形成,使血管重建及进一步的神经修复难以实现.本研究拟通过组织工程方法,模拟细胞外基质填补缺损,缓释诱导血管发生因子诱导血管生成,探索通过重建神经再生微环境实现神经损伤修复的可能性.研究利用透明质酸交联成水凝胶支架模拟细胞外基质,并采用化学键在支架中结合VEGF因子的活性肽段KLT
应用神经营养因子治疗中枢神经损伤是热门课题.体外培养新生大鼠海马星形胶质细胞,采用兔抗GFAP多克隆抗体进行免疫组织化学染色鉴定,传3代的细胞接种于24孔板培养3d后分3组:①对照组:正常培养;②GM组:2 g/L GM作用24 h;③aFGF+GM组:加入4.25 μg/L aFGF 24 h后再加2 g/L GM培养24 h.每组设6个复孔,实验重复3次.观察细胞形态及MDA、NO、SOD、G
BDNF对大鼠胚胎脊髓神经元的生长和神经干的分化起着至关重要的作用,但其机制尚不完全清楚,与BDNF信号通路之间是否存在Crosstalk亦不明确.本实验采用孕18～20 d大鼠的胚胎,取脊髓组织进行神经元和神经干细胞的培养.原代培养5d后,经纯化、鉴定得到纯度较高的神经元和神经干细胞.
探讨携载PLGA缓释微球的周围神经仿生支架在神经损伤早期缓释FK506对于大鼠坐骨神经再生以及病理性疼痛改变的影响.通过改良乳化溶剂扩散法体外构建FK506-PLGA缓释微球,观察微球外观及测试微球粒度分布.实验组:将含FK506的缓释微球结合于神经支架,测试支架体外释药曲线.对照组:使用不含FK506的空白微球结合于支架.雄性SD大鼠30只随机分为3组,实验组和对照组支架分别桥接坐骨神经10 m
本实验选用不同剂量的黄芩茎叶总黄酮对缺血再灌注大鼠进行预处理,研究其对Fas、FasL蛋白表达及神经细胞凋亡的影响.60只SD大鼠随机分为5组:假手术组、缺血再灌注组和SSTF预处理组(根据不同剂量又分为SSTF低、中、高组),每组12只.SSTF预处理组分别给予50、100、200 mg·kg-1·d-1,其余2组给等量PBS.每天1次,连续7d.
应用胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)基因修饰的骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)移植治疗脑损伤是一种很有临床应用前景的方法.本实验采用SPF级SD大鼠60只,利用脑立体定位仪向大鼠脑尾壳核注射胶原酶和肝素建立脑出血动物模型,并随机将脑出血大鼠
为研究表皮生长因子受体(EGFR)与神经元轴突生长的关系,以及EGFR调节中枢神经元内源性生长能力的可能机制,本实验通过检测不同发育阶段(胚胎期、新生期、成年)的大鼠脊髓组织中FGFR与PI3K/Akt信号通路的表达,分析中枢神经的发育与EGFR以及信号通路PI3K/Akt的相关性.结果发现随着大鼠的发育,EGFR和哺乳动物雷帕霉素靶位蛋白(mammalian target of rapamyci
大鼠脊髓发育过程中,经典的Wnt信号通路发挥着重要的作用,但其机制尚不完全明确,与BDNF信号通路之间是否存在Crosstalk亦不明确.本实验采用孕18～20 d大鼠的胚胎,取脊髓组织进行神经干细胞和神经元的培养,分为正常对照组、Wnt蛋白上调组、Wnt抗体干扰组,检测BDNF及Wnt信号通路下游相关因子的表达变化,初步确定两条通路之间Crosstalk 的关键因子可能是GSK-3β.
为观察黄芪甲苷对大鼠脑出血灶周围凋亡神经元形态与凋亡相关蛋白及其基因的作用,本实验选用体重300g的成年雄性SD大鼠120只,应用脑立体定位仪于大鼠尾壳核注入肝素化V型胶原酶建立脑出血模型.各组SD大鼠于脑出血模型制作后0h开始腹腔注射黄芪甲苷(4mg·kg-1 ·d-1)进行干预.通过神经行为学评分,免疫组织化学染色,RT-PCR和电镜等方法观察各组大鼠的神经行为学变化,及其脑出血灶周围超微结构
缺氧缺血脑损伤后脑组织细胞内某些蛋白质表达发生变化,影响损伤后细胞的修复、再生和凋亡.本实验利用新生SD大鼠制成缺氧缺血脑损伤模型.利用2D电泳法对损伤大鼠大脑皮层进行蛋白质组分析,对差异蛋白点进行质谱分析鉴定.免疫印迹法分析相关蛋白在不同日龄HIBD大鼠脑细胞中表达及其磷酸化修饰的变化.2D电泳分析在分子量63kD、pH7.5左右有一明显表达升高的蛋白,经质谱分析鉴定,该蛋白为脑衰蛋白反应调节蛋