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目的:探讨十全大补汤对小鼠Lewis 肺癌原发瘤（先前接种肿瘤）切除后转移瘤生长及血管生成的影响，并探讨可能的机制。方法:构建C57/BL6 小鼠Lewis 肺癌肺转移模型，随机分为原发瘤切除组( TR)、原发瘤未切 除组(TP)、十全大补汤组(Shiquan Dabu Tang group ，SDT)。采用切除原发瘤及十全大补汤31.2 g.kg-1 治疗10d，摘除 眼球取血，剥出肺脏，应用组织切片苏木素-伊红染色法，观察肺部转移瘤情况。链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶 连结（SP）免疫组织化学法检测转移瘤微血管密度（MVD）及细胞增殖。酶联免疫吸附测定法（ ELISA）检测治 疗后小鼠血清中血管内皮生长因子( VEGF)、血管抑素(AS)和内皮抑素(ES)的表达水平。结果:治疗10 d 后，小鼠 肺转移灶数与原发瘤切除组（47.30±5.57）个比较,十全大补汤组（8.28±5.25）个及原发瘤未切除组（10.71±3.30） 个均明显降低(P<0.01)；小鼠肺脏质量与原发瘤切除组（0.57±0.05）g 比较，十全大补汤组（0.26±0.05）g 及原发瘤 未切除组（0.28±0.05）g 均明显降低(P<0.01)。原发瘤切除组、原发瘤未切除组和十全大补汤组转移瘤Ki67 表达分 别为（45.1±6.84）％，（44.6±5.23）％，（27.1±5.17）％，CD34 表达分别为（65.4±5.32）％，（58.6±15.09）％，（27.9±4.38） ％，十全大补汤组降低明显，差异有统计学意义(P<0.01)。ELISA 检测显示，与原发瘤切除组比较，十全大补汤能 够降低血清中VEGF 及上调ES 的表达，差异具有统计学意义。结论:原发瘤切除可使荷瘤小鼠体内的VEGF 和ES 比例失衡，有利于肿瘤血管生成及促进转移。十全大补汤明显抑制小鼠原发瘤切除后转移瘤生长，明显抑制转移瘤 血管生成以及与之相关的血管生成调节因子的作用。