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目的：
探讨失荅剌知丸对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损恢复程度及海马CA1区热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.
方法：
60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、金纳多组(阳性药物对照组)和失荅剌知丸组,后三组采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2h后再灌注,术后分12h、24h、72h三个亚组,共10组,每组6只.采用Garcia JH评分法分别观察神经功能缺损恢复程度;TUNEL 法检测脑细胞凋亡情况;免疫组化法观察各组大鼠海马CA1区HSP70的表达情况.
结果：
①神经功能评分:与假手术组比较,模型组及各给药组各时间点神经功能评分均显著降低(P＜0.01);与模型组比较,各给药组各时间点神经功能评分均上调(P＜0.05或P＜0.01),以72h改善尤为明显(P＜0.01);失荅剌知丸组各时间点神经功能评分较金纳多组均有提高(P＜0.05或P＜0.01),以24h、72h 改善尤为明显(P＜0.01).
②神经细胞凋亡情况:与假手术组比较,模型组及各给药组各时间点凋亡细胞数有显著增高(P＜0.01);与模型组比较,各给药组各时间点凋亡细胞数有减少(P＜0.05或P＜0.01)以24h、72h凋亡细胞数减少尤为明显(P＜0.01);失荅剌知丸组24h、72h凋亡细胞数明显少于金纳多组(P＜0.01).
③HSP70蛋白表达:与假手术组比较,模型组及各给药组各时间点HSP70蛋白表达明显增高(P＜0.01);与模型组比较,各给药组各时间点HSP70 蛋白表达明显增高(P＜0.01);失荅剌知丸组各时间点HSP70 蛋白表达明显高于金纳多组(P＜0.01).
结论：
失荅剌知丸能够明显改善脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损程度,抑制神经细胞凋亡,并能够增强脑组织HSP70蛋白的表达,其发挥神经保护的作用机制可能与抑制神经细胞凋亡有关.