【摘 要】
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为探讨微囊藻毒素-LR是否通过线粒体介导的caspase依赖性途径诱导睾丸支持细胞凋亡,以原代培养睾丸支持细胞为模型,检测凋亡率、ROS含量和线粒体膜电位变化以及相关凋亡
【机 构】
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郑州大学公共卫生学院,郑州,450001
【出 处】
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第六届亚洲特大城市环境与公共健康论坛暨中国环境科学学会环境医学与健康分会2015年会
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为探讨微囊藻毒素-LR是否通过线粒体介导的caspase依赖性途径诱导睾丸支持细胞凋亡,以原代培养睾丸支持细胞为模型,检测凋亡率、ROS含量和线粒体膜电位变化以及相关凋亡蛋白相对表达.结果显示,MC-LR增加睾丸支持细胞内ROS含量,降低睾丸支持细胞线粒体膜电位,增加睾丸支持细胞Cyt-c、Caspase-9、Cleaved-Caspase-9以及Caspase-3的相对表达量,经Caspase抑制剂和NAC预处理,凋亡率和相关凋亡蛋白表达明显降低.结论：1.微囊藻毒素-LR在一定浓度范围内可明显抑制睾丸支持细胞的增殖,并诱导其凋亡.2.线粒体介导的caspase依赖性途径可能是微囊藻毒素-LR诱导睾丸支持细胞凋亡的主要途径之一.3.活性氧参与微囊藻毒素-LR诱导睾丸支持细胞凋亡过程.
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