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目的:1.建立小鼠腹主动脉瘤模型和牙龈卟啉单胞菌皮下感染模型，观察牙周致病菌对腹主动脉瘤发展的影响。2，通过检测S100钙结合蛋白A9(S100A9)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在小鼠腹主动脉壁的局部表达以及血清中S100A9,MMP-9,IL-6的水平，探讨牙周致病菌影响小鼠腹主动脉瘤发展的可能分子机制，为在腹主动脉瘤的早期预防中进行牙周基础治疗提供实验依据。
方法:SPF级C57BL/6小鼠，经皮下金属螺旋管植入，每周在螺旋管内注射牙龈卟啉单胞菌建立牙周致病菌皮下感染模型，CaCl2溶液浸润诱导腹主动脉瘤模型。采取随机分组设计，将其分为3组:A组(n=8):腹主动脉NaCl处理+皮下Pg注射;B组(n=9):腹主动脉CaCl2溶液处理+皮下PBS注射，C组(n=9):腹主动脉CaCl2溶液处理+皮下Pg注射。CaCl2/NaCI处理8周末处死，收集腹主动脉组织和血清标本。行苏木素-伊红(HE)染色和弹力纤维EVG染色，观察各组腹主动脉血管结构，弹力纤维的破坏。通过免疫组化染色观察MMP-9, S100A9在腹主动脉的表达，做半定量分析。酶联免疫吸附法检测血循环中抗Pg特异性抗体、IL-6, MMP-9和S100A9的水平。
结果:CaCl2处理8周末，Pg感染组小鼠的腹主动脉直径扩张率显著大于未感染组(P<0.01)，B组(Ca+Pg-)小鼠腹主动脉直径扩张率为33.38±10.92％,C组(Ca+Pg+)小鼠腹主动脉直径扩张率为55.23±14.45%。A组((Ca-Pg+)小鼠腹主动脉直径未见明显变化，直径扩张率为9.41±5.59%。病理结果显示CaCl2处理后两组血管结构均有不同程度的破坏，Pg感染组小鼠较未感染组腹主动脉弹力纤维破坏更为显著，部分缺失断裂(P<0.01),B组(Ca+Pg-)血管结构得分1.31±0.72,C组(Ca+Pg+)血管结构得分2.34±0.55。Pg感染组小鼠腹主动脉MMP-9的表达显著高于未感染组(P<0.01),B(Ca+Pg-)组腹主动脉组织MMP-9 MOD值为0.068±0.019,C组(Ca+Pg+)腹主动脉组织MMP-9 MOD值为0.116±0.024。Pg感染组小鼠腹主动脉S100A9表达也高于未感染组，B(Ca+Pg-)组腹主动脉组织S100A9 MOD值为0.017±0.013,C组(Ca+Pg+)腹主动脉组织S100A9 MOD值为0.033±0.019，虽然无统计学差异(P=0.094)。Pg感染组小鼠血循环中IL-6,MMP-9,S1OOA9水平较未感染组有升高趋势，虽然无统计学差异。
结论:1.CaCl2溶液处理后感染牙跟叶琳单胞菌的小鼠腹主动脉直径扩张率、弹力纤维的破坏均高于未感染组，提示牙酿叶琳单胞菌对小鼠腹主动脉瘤形成的促进作用。2.生理盐水组小鼠即便感染牙龈卟啉单胞菌，腹主动脉直径未见明显扩张，弹力纤维未见明显破坏，提示血管内皮的完整性与主动脉瘤的发展及对牙周致病菌感染的易感性有关。3.牙龈卟啉单胞菌可能通过上调S100A9, MMP-9的表达以及I L-6的水平来促进腹主动脉炎症，降解弹力纤维，导致动脉的扩张。本实验对牙周致病菌影响腹主动脉瘤发展的相关机制做了初步的研究，后续将进一步验证S100A9在腹主动脉瘤中的表达，探讨牙龈卟啉单胞菌通过上调S100A9表达作用于腹主动脉瘤的可能机制。