【摘 要】
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近年来,研究证实Cajal间质细胞(ICC)是胃肠道的起搏细胞,可产生自发电节律变化,沿胃肠道传递形成慢波.弥漫分布于环行和纵行肌内的ICC或丛集分布于环行肌某些区域的ICC(I
【机 构】
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天津医科大学总医院,天津,300052
【出 处】
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第八届全国中西医结合普通外科临床与基础学术会议
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近年来,研究证实Cajal间质细胞(ICC)是胃肠道的起搏细胞,可产生自发电节律变化,沿胃肠道传递形成慢波.弥漫分布于环行和纵行肌内的ICC或丛集分布于环行肌某些区域的ICC(ICC-IM)则被证实介导肠神经系统的信号传递.单个ICC的电位变化与从整体水平获得的慢波非常相似.ICC起搏活性的机制还不完全清楚,目前认为ICC内周期性的内质网IP3受体敏感钙释放和线粒体对钙的摄取引起[Ca2+]i振荡,导致非选择阳离子通道(TRP4)开放使细胞外钙内流是ICC产生自发电位变化的重要因素.慢波由起搏区域的ICC产生,沿ICC网络传播.顺序的调节相应平滑肌细胞的膜电位变化.近年来大量的实验均表明ICC与胃肠动力障碍疾病相关.形态学研究发现炎症性肠病(如克隆氏病和溃疡性结肠炎)患者结肠ICC出现异常变化.在结肠炎动物模型中,研究发现结肠动力异常的同时也发现ICC形态异常.对ICC不断深入的认识给我们以重要的启示.由于ICC在胃肠运动中的重要作用,因此ICC与胃肠动力疾病可能存在密切的关系,调节ICC可能是治疗胃肠动力性疾病的一个重要着眼点.
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