【摘 要】
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目的 肺纤维化是急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)发展的重要病理阶段,以肺成纤维细胞的异常增殖为重要特征.脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是引起肺纤维化的重要致病因素.我们已经证实LPS刺激原代培养肺成纤维细胞72小时后可以引起细胞增殖,该过程与LPS
【机 构】
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上海交通大学医学院附属仁济医院麻醉科SICU 200127
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目的 肺纤维化是急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)发展的重要病理阶段,以肺成纤维细胞的异常增殖为重要特征.脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是引起肺纤维化的重要致病因素.我们已经证实LPS刺激原代培养肺成纤维细胞72小时后可以引起细胞增殖,该过程与LPS特异性受体Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)的活化有关.其他研究提示LPS对不同组织来源的成纤维细胞会产生增殖加速或抑制两种截然不同的作用,但较长时间(＞24小时)的LPS刺激更易引起细胞增殖加速.胸腺细胞分化抗原-1(thymocyte differentiation antigen 1,Thy-1)的在肺成纤维细胞胞膜上的阴性表达与细胞增殖密切相关.我们推测:LPS可能通过改变肺成纤维细胞的表型(使Thy-1(+)转变为Thy-1(-)的肺成纤维细胞)而提高细胞的增殖能力.
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