【摘 要】
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干预不断进展的慢性肾脏病目前大多仅能使进展得到延缓,临床有实践意义的有合理的降低血压,彻底的减少蛋白尿,以及低蛋白饮食,使用他汀类的药物.除此以外使用醛固酮抑制剂,PPAR-γ激动剂,维甲酸、合理纠正代谢性酸中毒、以及中药等可能为进一步延缓进展方面的新策略.
【出 处】
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中华医学会肾脏病学分会2004年年会暨第二届全国中青年肾脏病学术会议
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干预不断进展的慢性肾脏病目前大多仅能使进展得到延缓,临床有实践意义的有合理的降低血压,彻底的减少蛋白尿,以及低蛋白饮食,使用他汀类的药物.除此以外使用醛固酮抑制剂,PPAR-γ激动剂,维甲酸、合理纠正代谢性酸中毒、以及中药等可能为进一步延缓进展方面的新策略.
其他文献
他汀类药物不仅可以对多种肾脏固有及相关细胞的生长、信号传导等产生抑制作用,而且还具有一定的免疫调节和抗炎作用.有关他汀类药物非降脂依赖的肾保护作用的研究是对他汀类药物在肾脏作用机理的补充和提高.目前已经发现的他汀类药物的一些新作用点,为临床预防和治疗心血管疾病以及慢性肾脏疾病提供了很好的理论基础,由于目前尚缺乏大规模、多中心、随机双盲的临床研究,其降脂以外作用带来的临床效应还需临床试验加以客观评价
动脉粥样硬化(AS)是一种严重威胁人类健康的疾病,也是慢性肾功能衰竭病人常见的并发症.AS是一种以脂质、纤维性物质和矿物质在血管壁聚集为特征的慢性进展性疾病.涉及AS损伤产生的主要事件包括血管内皮损伤、单核细胞侵润转变为巨噬细胞、泡沫细胞的形成、脂质沉积、血小板激活、平滑肌细胞迁移和增生及细胞外基质和纤维组织的合成与沉积等.泡沫细胞的形成是AS发生的早期事件之一,在AS的发生、发展过程中起着至关重
肾病综合征时,由于肾小球滤过屏障受损,大量补充蛋白质的结果无疑是加重蛋白尿对肾实质细胞和肾间质的损伤.因此,目前普遍接受的观点是通过积极治疗原发疾病纠正低白蛋白血症,在饮食治疗上,推荐摄入0.6g/kg/d的低蛋白饮食.而肾病综合征患者额外补充白蛋白的适应征为(1)肾病综合征患者有严重的全身水肿,而静脉注射足量利尿剂不能达到利尿消肿之效;(2)使用利尿剂后,患者出现血容量不足的临床表现.
目前已明确高脂血症不仅是肾脏疾病的临床表现,而且会在肾脏疾病的发生、发展中起重要的作用.最近,在危险因素的调查中发现富含三酰甘油(TG)的脂蛋白与肾脏病患者肾功能的下降存在恒定的关系,而且这种关系比富含胆固醇(Ch)脂蛋白与肾功能下降的关系更为密切.然而我院的调查显示,老年普通人群中发生高TG及富含TG脂蛋白血症的比例高于年轻者,老年CKD患者平均TG水平又较年轻着患者高.可见高TG血症与老年患者
新型免疫抑制剂的应用:烷化剂的副作用使得人们急需寻找副作用小的治疗方案.近年国内外有报道,对于治疗抵抗或者复发的MN,可以采用霉酚酸脂.短期疗效证实,尽管完全缓解率不高,但是可以显著减少蛋白尿,稳定肾功能,且耐受性很好.但目前还需要大样本的长期对照研究.
对于难治性肾病,激素联合免疫抑制剂治疗仍是其主要治疗手段,但要注意个体化治疗,系统地掌握各类免疫抑制剂的作用特点,合理应用非常重要.激素联合CTX或CsA仍是主要的治疗手段.MMF可能是治疗难治性肾病的一种有效药物,治疗无效者改用FK506可望获得临床较好效果,但尚缺乏大规模临床研究,有关的临床试验正在进行中.其他新型抗器官移植免疫抑制剂(包括LEF和雷帕霉素等)可能具有潜在的治疗价值,值得进一步
由于IgA肾病是进展性疾病,因此我们应该重视其进展机制的研究,然后根据进展机制,针对进展的环节,采取干预治疗措施,延缓或逆转IgA肾病的进展.
我们和国内、外的其他研究证实,NF-κB的激活在急性缺血性肾损伤的发病中发挥了重要作用,抑制NF-κB的活化可以起到保护肾脏的效果.
连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)与传统的肾脏替代疗法(IHD)相比,很大程度上克服了IHD所存在的"非生理性"治疗缺陷,已成为急性肾衰(ARF)、脓毒血症(Sepsis)和多器官功能障碍综合症(MODS)等危重病的重要治疗手段之一.目前已有大量临床试验对CBP的指征、不同治疗方式的疗效、清除的溶质和毒素及其透析充分性的评价进行了深入研究.
慢性肾脏疾病发展至慢性肾功能衰竭时的常见并发症是继发性甲状旁腺功能亢进.K/DOQI指出在GFR60-80ml/min的患者,伴随1,25(OH)D3水平的低下,甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)水平已经升高,随着肾功能恶性,GFR接近20ml/min时逐渐发生高磷血症,更进一步加重HPT.故CRF导致甲状旁腺功能亢进,PTH水平升高的主要原因是1,25(OH)2D3水平