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背景和目的：多发性骨髓瘤患者RANKL表达异常增高使RANKL/RANK信号系统过度激活,导致破骨细胞(Osteoclast,oC)大量生成且功能亢进在骨髓瘤骨病(Myeloma bone disease,MBD)的发生、发展中起关键作用,因此抑制RANKL/RANK信号转导途径从而抑制OC的形成及其破骨功能是治疗MBD有效方法之一。前期研究发现RANK蛋白上存在一个新基序：IVVY,介导了一条OC形成所必需的新信号转导途径。本研究的目的就是要利用这个全新的RANK基序,寻找和鉴定出与新基序IVVY相互作用而且介导破骨细胞生成的、目前尚未知的下游信号转导蛋白,以进一步揭示RANKL/RANK系统激活引起破骨细胞形成的细胞信号转导途径。