【摘 要】
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目的：通过观察ET-1受体拮抗剂对慢性间歇性低氧(CIH)所致高血压大鼠血流动力学及心肌组织形态学的影响,揭示ETA和ETB受体在CIH诱导的高血压发生发展中的作用,同时也为临床选择
【机 构】
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河北医科大学生理学教研室,石家庄 050091
【出 处】
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2013中国生理学会心血管生理学术会议
论文部分内容阅读
目的：通过观察ET-1受体拮抗剂对慢性间歇性低氧(CIH)所致高血压大鼠血流动力学及心肌组织形态学的影响,揭示ETA和ETB受体在CIH诱导的高血压发生发展中的作用,同时也为临床选择应用ET-1受体拮抗剂防治CIH诱发的高血压提供实验依据.选择应用ET-1受体拮抗剂防治CIH诱发的高血压提供实验依据。
方法：将40只大鼠随机分为5组:常氧对照组，CIH组，CIH+BQ123组，CIH+BQ88组和CIH+BQ123+BQ788组，每组各8只。采用间歇性低氧舱建立间歇性低氧动物模型。在造模期间各组大鼠每2日尾静脉注射给予不同药物干预。造模后进行大鼠尾动脉收缩压，血流动力学指标检测，并采用HE染色观察左室心肌组织病理学变化，Western Blotting技术测定左室心肌组织ET-1，ETA和ETB蛋白含量变化。
结果：与常氧对照组比较，CIH组大鼠尾动脉收缩压，LVSP均显著升高经药物干预后，CIH+BQ 123组和CIH+BQ123+BQ788组均可降低尾动脉收缩压和LVSP，经药物干预后CIH+BQ 123组和CIH+BQ123+BQ788组组织病变程度明显减轻，而CIH+BQ788组组织病变程度则明显加重。
结论：ETA受体拮抗剂BQ123以及ETA受体拮抗剂BQ123和ETB受体拮抗剂BQ788联合应用均可降低CIH所致高血压，有效调节血流动力学LuSP指标，调节ET-1和ETA蛋白含量，对CIH所致心肌损伤具有一定的保护作用。
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