【摘 要】
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心肌组织的炎症反应是目前冠心病、心衰等重大心血管疾病的共同病理表现,过度持久的炎症会加重心肌组织的损伤和功能障碍,因此抑制心肌细胞的炎性损伤已经成为控制心肌梗死面
【机 构】
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北京大学天然药物及仿生药物国家重点实验室,北京大学药学院;
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心肌组织的炎症反应是目前冠心病、心衰等重大心血管疾病的共同病理表现,过度持久的炎症会加重心肌组织的损伤和功能障碍,因此抑制心肌细胞的炎性损伤已经成为控制心肌梗死面积、抑制心肌纤维化以及调节心功能的治疗热点。研究表明,巨噬细胞在心肌炎症反应中发挥关键作用,心肌缺血急性期巨噬细胞通过分泌TGF-α等诱导心肌细胞凋亡。在此,我们构建巨噬细胞和心肌细胞共培养微流控芯片,模拟体内心肌缺血情况下以巨噬细胞为核心载体的炎症反应对心肌组织的损伤。实验中采用具有高度差的通道进行巨噬细胞和心肌细胞共培养,使两种细胞不会相互混合干扰,但炎症因子可以通过扩散作用交流通讯。结果显示,LPS诱导巨噬细胞产生NO、TNF-α、IL-6等炎性因子,进而诱导心肌细胞凋亡(Fig.1)。本研究构建的微流控芯片心肌炎症模型,有望为心肌缺血抗炎靶向药物高通量筛选提供重要的方法学平台。
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