【摘 要】
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Wnt/β-Catenin通路的突变被认为是肠癌发生的起始步骤.剔除APC肿瘤抑制因子会引起β-Catenin降解从而导致肠息肉的发生,后者进一步在其他因素影响下导致肠癌.Smad7是TGF-beta和BMP信号通路的抑制因子,最近研究表明Smad7与结肠癌有关联.我们制作了在肠道上皮敲入Smad7的VillinCre;RSmad7条件性基因敲入(CKI)小鼠,该小鼠3月龄时已明显观测到肠道息肉的
【机 构】
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中南大学湘雅医学院组织学与胚胎学系 长沙410013
【出 处】
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中国解剖学会第十四届全国组织学与胚胎学青年学术研讨会暨第十一届组织学与胚胎学教学与科研技术研讨会
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Wnt/β-Catenin通路的突变被认为是肠癌发生的起始步骤.剔除APC肿瘤抑制因子会引起β-Catenin降解从而导致肠息肉的发生,后者进一步在其他因素影响下导致肠癌.Smad7是TGF-beta和BMP信号通路的抑制因子,最近研究表明Smad7与结肠癌有关联.我们制作了在肠道上皮敲入Smad7的VillinCre;RSmad7条件性基因敲入(CKI)小鼠,该小鼠3月龄时已明显观测到肠道息肉的形成,6月龄时观测到腺瘤形成,12月龄时已经恶化为结直肠癌.免疫组织化学染色显示,在正常小鼠β-catenin在肠上皮细胞膜表达,仅在肠隐窝基部干细胞观测到核阳性;而在CKI小鼠自发形成的癌组织,观测到β-catenin高度核阳性,且Wnt信号通路的靶分子CD44、Sox9等也同时被激活.
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