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目的 探讨一氧化碳中毒迟发性脑病(Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)的发生机制与防治措施.方法 我院自2015 年7 月至2016 年7 月间共收治急性一氧化碳中毒患者441 例,男207 例,女,234 例,男女比0.88,女略多于男,年龄在1 个月到90 岁,平均39.6 岁,中毒轻度187 例,中度201例,重度53 例,发生迟发性脑病9 例,占全部中毒的2.04％,其中,男4 例,女5 例,轻度中毒中无DEACMP 发生,中、重度中毒发生DEACMP 分别为1 例和8 例,全部DEACMP 病人自发现中毒后均收住院正规药物治疗同时高压氧治疗.药物主要应用抗自由、细胞保护剂、脑循环及脑代谢改善药物、脱水剂、短期激素、对症治疗级营养支持.重度中毒者,前3～5 天,高压氧治疗每天2次.以后每日一次,10 天为1 疗程,总疗程据病情而定,一般3～6 个疗程.结果 441 例急性一氧化碳中毒病例中,迟发性脑病占9 例,占2.04％,主要发生于45 岁以上,重度中毒和中度中毒未得到正规综合治疗的患者.结论 一氧化碳中毒迟发性脑病的发生与年龄及中毒程度成正相相关, 可能与缺氧生物能(ATP)生成减少,脑细胞N+、K+泵失活,细胞代谢障碍,细胞凋亡程序激活,以及自由基损害、神经血管单元损害、免疫损伤及兴奋性氨基酸损害等多因素有关,联合药物综合治疗可减轻上述损害,高压氧治疗可有效改善细胞缺氧,增加ATP 的生成,增加Survivin 基因的表达,抑制细胞凋亡,预防DEACMP 的发生,改善预后.