【摘 要】
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目的:建立树鼩血栓性局部脑缺血及缺血后适应(PC)模型,观察缺血PC对树鼩脑缺血局部脑血流(rCBF),紧密连接(Occludin和ZO-1)表达以及脑水含量的影响并探索其机制.方法:健康成年树鼩60只(雌雄不拘)随机分为假手术组、脑缺血组和缺血PC组.将动物置于《SQ-Ⅲ型脑血栓形成装置》下,用中心波长(λ) 560nm,带宽(△λ)60 nm的特殊光束诱导树鼩局部脑血栓形成,并选择缺血4h为缺
【机 构】
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昆明医科大学病理生理教研室 650031
【出 处】
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中华医学会第十六次全国神经病学学术会议
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目的:建立树鼩血栓性局部脑缺血及缺血后适应(PC)模型,观察缺血PC对树鼩脑缺血局部脑血流(rCBF),紧密连接(Occludin和ZO-1)表达以及脑水含量的影响并探索其机制.方法:健康成年树鼩60只(雌雄不拘)随机分为假手术组、脑缺血组和缺血PC组.将动物置于《SQ-Ⅲ型脑血栓形成装置》下,用中心波长(λ) 560nm,带宽(△λ)60 nm的特殊光束诱导树鼩局部脑血栓形成,并选择缺血4h为缺血PC干预的"时间窗",观察缺血PC对缺血区Occludin/ZO-1蛋白(免疫组化及western blot法)、脑梗塞体积(磁共振技术)、rCBF(激光多普勒)以及海马CA1区神经元凋亡(TUNEL计数)的影响.结果:树鼩脑缺血后缺血区Occludin和ZO-1表达降低而脑水含量明显增加(P＜0.01),脑梗死体积随rCBF的降低而增大(P＜0.01),海马CA1区神经元的TUNEL阳性细胞明显增多(P＜0.01).但经缺血PC处理后,缺血区Occludin和ZO-1表达增强而脑水含量明显降低(P＜0.01),脑梗死体积随rCBF的增加而缩小(P＜0.01),海马CA1区神经元的TUNEL阳性细胞明显减少(P＜0.01).结论:脑缺血可抑制缺血区Occludin/ZO-1的表达而促进脑水肿与脑梗死体的扩大,而缺血PC可增加rCBF和促进Occludin/ZO-1的表达,可能是缓解脑水肿而缩小梗塞体积的关键所在.
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