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蛋白激酶MEKK2在肿瘤的发生、发展过程中起重要作用,但MEKK2在炎症反应中的作用有待进一步研究.在小鼠腹腔巨噬细胞中,MEKK2基因敲减对LPS诱导的炎症细胞因子产生无显著影响,但能够明显抑制CpG诱导的炎症细胞因子的产生.蛋白激酶Stk38与泛素连接酶Smurf1结合形成复合物,促进Smurf1介导的MEKK2泛素化并抑制巨噬细胞中MEKK2表达.Stk8基因敲减或基因缺失显著增强巨噬细胞中CpG诱导的炎症细胞因子的产生.与对照野生型小鼠相比,Stk38基因缺失小鼠对大肠杆菌感染和CLP诱导的脓毒血症更加敏感.在小鼠胚胎成纤维细胞以及人上皮细胞中,MEKK2促进IL-17诱导的炎症因子与趋化因子的产生.泛素连接酶NEDD4L促进MEKK2的泛素化并抑制MEKK2表达.