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早期缺血缺氧损害导致的脏器功能衰竭是严重烧伤的主要死亡原因。本文介绍了近年来在严重烧伤后早期心肌损害的细胞分子机制与防治策略方面的研究进展。包括，①心肌损害是烧伤早期血流灌注不足的重要启动因素，提出了烧伤早期缺血缺氧损害的"休克心"学说。②烧伤后心肌血流量立即减少和心功能立即下降的机制，心脏自身的RAS系统激活是早期心肌缺血缺氧的重要始动因素；从膜受体（β-AR）介导的信号转导系统及"分子开关Gsα/Gia"角度阐释了早期心功能抑制的分子机制。③线粒体DNA缺失和NRF1、mtTFA及CPT-Ⅱ mRNA表达下调是能量代谢障碍的重要因素，线粒体依赖的凋亡途径、Ca2+超载导致mPTP开放是缺氧心肌细胞凋亡的重要机制，提出线粒体是烧伤早期心肌损害核心环节的观点。④NF-κB等信号分子在介导心肌损害中的关键作用，缺血缺氧与失控性炎症反应相互关联参与烧伤后"休克心"发生。⑤细胞骨架受损是烧伤早期"休克心"的重要机制，从保护细胞骨架角度研究了减轻心肌细胞损害的措施。⑥根据发生机制，研究提出了防治心肌损害的新策略。