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目的:本研究的目的在于(1)观察炎症反应是否通过干扰SCAP及其下游分子的表达促进巨噬细胞内异常脂质积聚，(2)炎症反应是否通过增加SCAP的糖基化修饰导致其从内质网异常逃逸至高尔基体并在内质网和高尔基体间异常循环。方法:用油红O染色法检测不同处理条件下THP-1源性巨噬细胞内脂质的沉积情况，酶学法检测不同处理条件下巨噬细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)和胆固醇酯(CE)的水平。结果及结论：炎症应激通过干扰细胞内胆固醇敏感器scAP及其下游分子的表达并通过增强高尔基体a-mannosidase对SCAP的糖基化修饰，导致其不受细胞内胆固醇浓度的负反馈调控，从内质网异常转位到高尔基体，促进LDL-R等下游靶基因表达，胞内胆固醇浓度增加，泡沫细胞形成，这可能是炎症状态下巨噬细胞泡沫化的潜在新机制。