【摘 要】
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目的：本研究拟验证SET8与miR-502之间的相互作用，并进一步研究miR-502对乳腺癌细胞周期的影响.研究结果可进一步阐明miR-502在乳腺癌中的功能，并为揭示乳腺癌发病机制，寻找乳
【出 处】
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全国肿瘤病因学和肿瘤流行病学学术会议
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目的：本研究拟验证SET8与miR-502之间的相互作用，并进一步研究miR-502对乳腺癌细胞周期的影响.研究结果可进一步阐明miR-502在乳腺癌中的功能，并为揭示乳腺癌发病机制，寻找乳腺癌筛查和预后的生物标志物奠定基础.方法：利用体外功能实验验证SET8与miR-502之间的相互作用，通过体外荧光素酶报告基因实验明确SET8多态性对miRNA结合的影响.利用MTT和流式细胞术阐明microRNA与靶基因SET8对乳腺癌细胞增殖和细胞周期的影响.并通过观察乳腺癌细胞迁移侵袭等生物学行为的改变进一步研究miR-502及其靶基因SET8对乳腺癌发病的影响及其功能.结果：乳腺癌组织SET8 CC基因型的蛋白表达发生缺失(85.7％)，提示CC基因型与miR-502可能结合，在翻译水平被调控，发生蛋白表达的下调或抑制.荧光素酶报告基因实验显示SET8野生型(CC)与miR-502结合，而突变型不结合.细胞周期实验检测miRNA-502过表达和抑制对乳腺癌细胞系MCF7细胞周期的影响，结果显示miR-502过表达使细胞阻滞于G1期.过表达miR-502时，观测到过表达miR-502 mimic可以明显抑制MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭(P＜0.05).而抑制miR-502表达可以检测到明显的迁移和侵袭促进.MTT实验发现在MCF-7中过表达miR-502 mimic与对照组相比可以明显抑制细胞的增殖，而转染miR-502 inhibitor可以明显抑制乳腺癌细胞增殖.结论：荧光素酶报告基因实验证实miR-502与SET8的3-UTR结合.miR-502过表达使细胞阻滞于G1期，提示miR-502通过影响SET8从而影响细胞周期.其它细胞生物学实验显示miR-502有明显的抑制肿瘤细胞生长和迁移的作用.
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