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目的：探讨TGF-β1/Smad3信号转导通路对皮肤创面愈合的影响及其机制。
方法：实验动物分为三组：Smad3基因敲除小鼠纯合型组，Smad3基因野生型小鼠+SB431542组和Smad3基因野生型小鼠组。各组动物制成4 × 4 mm大小的皮肤缺损伤创面，分别观察创面愈合情况，并定期自创缘取材，抽提总RNA后以实时荧光定量RT-PCR检测TGF-β1、Smad3、PCNA、α-SMA、MMP2、MMP9和TIMP-1的表达水平变化。
结果：Smad3基因敲除纯合型小鼠（9天）创面愈合速度明显快于抑制剂组（11天）和野生型小鼠（14天）；TGF-β1/Smad3信号转导通路在创伤后呈现一过性快速活化，抑制Smad3通路则会显著加强TGF-β1、PCNA、α-SMA、MMP2、MMP9的表达而抑制TIMP-1的表达。
结论：TGF-β1/Smad3信号转导通路参与皮肤创面愈合过程，在伤后呈现一过性快速活化，抑制该通路则可能通过加速细胞增殖、创面收缩、组织修复重建等作用促使创面愈合速度加快。