【摘 要】
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Seipin基因突变可导致人类脂肪缺失(CGL),但对于CGL是否增加动脉粥样硬化(AS)风险尚有争议.为此笔者应用对AS易感的低密度脂蛋白受体(LDL-R).-/-小鼠与Seipin基因敲除小鼠进
【机 构】
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北京大学医学部 心血管研究所 教育部分子心血管重点实验室,北京 100191
【出 处】
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2014北京大学心血管转化医学论坛
论文部分内容阅读
Seipin基因突变可导致人类脂肪缺失(CGL),但对于CGL是否增加动脉粥样硬化(AS)风险尚有争议.为此笔者应用对AS易感的低密度脂蛋白受体(LDL-R).-/-小鼠与Seipin基因敲除小鼠进行杂交获得Seipin和LDL-R双基因敲除(DKO)(Seipin-/-LDLR-/-)小鼠模型,以观察Seipin缺失对动脉粥样硬化的影响.笔者同时将Seipin缺陷的骨髓细胞移植到LDLR-/-小鼠体内,进一步明确Seipin对AS病变的影响是否通过巨噬细胞来源的Seipin起作用.研究表明，骨髓巨噬细胞Seipin缺失不影响LDL-R-/-小鼠的AS,表明Seipin对AS病变的影响并不是通过巨噬细胞来源的Seipin起作用的.在高脂饮食诱导下,严重脂肪缺失的DKO小鼠出现严重高甘油二酯血症和高胆固醇血症,从而增加AS,罗格列酮可改善DKO小鼠的脂质代谢紊乱,并减轻AS病变.
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