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目的：探讨抑癌基因p14ARF诱导慢性髓性白血病(CML)细胞凋亡以及与伊马替尼的协同作用。方法：应用慢病毒载体基因转导系统，将抑癌基因p14ARF导入CML细胞系及患者来源的白血病细胞中，检测细胞生长抑制率、细胞凋亡百分比，以及加入不同浓度伊马替尼共培养对细胞增殖曲线的影响。结果：应用表达p14ARF的VSV-G假构型慢病毒载体可明显抑制CML细胞增殖，诱导细胞凋亡。外源性ARF蛋白的强制表达可进一步加强伊马替尼对CML细胞的杀伤效果。