硒对氟诱导NRK-52E细胞凋亡干预作用机制

来源 :2017年第十五届中国北方实验动物科技年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:cs19890126
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目的:探讨硒对氟诱导NRK-52E细胞凋亡的拮抗作用. 方法:实验设对照组、染氟组、染硒组、硒干预组,培养NRK-52E细胞,染毒72h,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,Western bloting检测AMPK及线粒体通路相关蛋白表达水平. 结果:与对照组[(5.97±0.09)%]比较,5mg/L和20mg/L NaF染氟组细胞凋亡率[分别为(7.92±0.24)%、(11.06±0.17)%]明显升高(P<0.05);与20mg/L NaF组比较,17.1、34.2μg/L硒干预组细胞凋亡率[分别为(8.46±0.09)%、(9.88±0.08)%]明显降低(P<0.05);与对照组比较,20mg/L NaF组细胞AMPK磷酸化蛋白、bax、Cyt-C蛋白表达[分别为(0.73±0.16)、(0.99±0.16)、(0.73±0.08)]、活性caspase-9和caspase-3蛋白表达[分别为(1.17±0.17)、(1.51±0.42)]均升高(P<0.05);与20mg/L NaF组比较,17.1、34.2μg/L硒干预组AMPK磷酸化蛋白表达量[分别为(046.±0.12)、(0.48±0.15)]、bax、Cyt-C蛋白表达量[分别为(0.55.±0.09)、(0.61±0.16)与(0.30.±0.06)、(0.34±0.05)]及活性caspase-9、caspase-3蛋白表达量[分别为(0.76.±0.11)、(0.40±0.12)与(0.35±0.12)、(0.27±0.04)]均降低(P<0.05). 结论:AMPK介导的线粒体通路参与了硒拮抗氟诱导NRK-52E细胞凋亡过程.
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