【摘 要】
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细颗粒物(PM2.5)是常见大气污染物,是可吸入肺颗粒,富含大量重金属和多环芳烃等有害物质,对人体健康和大气环境质量影响极大.研究表明,长期 PM2.5 暴露可损伤呼吸系统和心脑血管系统结构和功能,且与肺癌、心血管疾病和神经退行性疾病的发病率增加有关[1].当前 PM2.5 呼吸道健康效应及机制是人们关注的研究焦点.
【机 构】
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山西大学环境科学研究所 生物技术研究所 太原 030006 香港浸会大学化学系 环境与生物分析国家
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细颗粒物(PM2.5)是常见大气污染物,是可吸入肺颗粒,富含大量重金属和多环芳烃等有害物质,对人体健康和大气环境质量影响极大.研究表明,长期 PM2.5 暴露可损伤呼吸系统和心脑血管系统结构和功能,且与肺癌、心血管疾病和神经退行性疾病的发病率增加有关[1].当前 PM2.5 呼吸道健康效应及机制是人们关注的研究焦点.
其他文献
PM2.5 的暴露评估是开展大气污染健康影响研究的必需环节.目前,中国人群 PM2.5污染暴露评估数据主要依靠固定站点获得,但由于环境监测站点的浓度水平和实际个体暴露水平存在差异,直接利用站点污染值进行个体暴露评估将不够准确.本研究采用模型技术,在 PM2.5 个体暴露估算模型的基础上构建一套 PM2.5 暴露实时采集技术,通过使用个体暴露行为模式定位数据对室外固定站点与室内在线监测数据进行匹配与
研究背景 迄今的环境健康研究无法长期监测受试者个体水平的暴露.所以大多数研究是在人群平均暴露的基础上开展的.用一个地区的平均污染物浓度代表个体暴露量的方法无疑是粗略的.在个体水平上,仅仅能监测记录短时间的暴露量[1-3].系统开发 我们应用移动计算和大数据,追踪每个慢阻肺病人和健康志愿者的暴露水平.
大气二次细颗粒物( Secondary fine particulate matters,SFPMs)是我国城市大气 PM2.5 的主要组成部分[ 1,2].然而由于PM2.5 组成成份复杂,其毒性产生的来源并不明确.在本研究中,我们以 TiO2、Fe2O3 、和 CeO2 超细颗粒物(UFPs)为大气细矿物质颗粒模型,研究了 SO2 气体在模拟大气环境中,如湿度(HR)、紫外光照(UV)和 NO
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发病及死亡在中国乃至已成为严重威胁人类健康及加重社会和家庭经济负担的疾病.近来的流行病学及动物实验已经发现大气PM2.5 的暴露与动脉粥样硬化的发生发展有明显相关关系[1].然而,PM2.5 所致动脉粥样硬化发生发展过程中的作用机制尚不清楚,探索该作用的信号通路,对于防治大气PM2.5 诱导的动脉粥样硬化发展风险具有重要意义.
大型流行病学暴露研究要求在大范围内进行长期空气质量的监测,然而我国大部分地区的 PM2.5 地面监测网却是近几年才开始建立的.这些监测设备通常分布在较为发达的城市地区,且不具备细颗粒物组份的监测能力.卫星遥感有覆盖面积广、实时获取、限制条件少等方面的优势.
本项目建立了一种采用飞行时间-二次离子质谱(ToF-SIMS)分析大气中可吸入细颗粒的方法.[ 1,2] 利用在北京市收集到的PM2.5 颗 粒 进 行 ToF-SIMS 分 析,建 立ToF-SIMS 研究大气样品在微观结构层面的化学组成的实验方法,对大气细颗粒物的结构和来源进行探讨.具体研究内容包括:1.建立 ToF-SIMS 分析大气细颗粒物的研究方案.
近年研究显示大气中漂浮的颗粒物,特别是空气动力学直径小于 2.5μm 的细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)是引起灰霾天气的主要原因之一.研究资料显示,PM2.5 对呼吸系统的影响从呼吸道感染、慢性支气管炎,到慢性阻塞性肺疾病(COPD)等疾病,而 COPD因其发病机制的复杂性和健康危害的广泛性逐渐成为各国研究热点[1].
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD),是世界范围内主要死亡原因之一[1],其主要病理特征是肺气肿和气道重塑[2].吸烟是 COPD 最主要的诱因,但研究表明空气污染是非吸烟人群罹患 COPD 的重要危险因素[3].
氯代石蜡(CPs)是一种碳链长度为10～30 的多氯代烷烃,其氯含量为 30～70 ％(以重量计),具有持久性、生物富集性和远距离迁移能力(PBT) 以及高毒性等特征[1],其中以短链氯代石蜡(SCCPs,C10～13)的毒性最大,已经于 2017 年 5 月被《斯德哥摩尔公约》新增列为 POPs 清单附件 A.
空气污染物(雾霾)的大量吸入是诱发慢性阻塞性肺炎(COPD)形成的重要原因,但目前相关的病理机制还有待于进一步阐明.氮氧化物作为雾霾的核心组份,可以选择性地修饰蛋白质的酪氨酸残基,诱导蛋白产生硝基化反应,从而改变细胞的正常生理功能.本课题主要研究氮氧化物诱导的蛋白质硝基化在诱发呼吸道炎症反应中的作用.