【摘 要】
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肺炎克雷伯菌是医院感染的常见病原菌,其耐药的主要原因是细菌产生质粒介导的β内酰胺酶,主要是超广谱酶和AmpC酶,有时这两种β内酰胺酶同时存在,造成对多种抗菌药物耐药[1,2].由于碳青霉烯类抗生素对超广谱酶和AmpC酶高度稳定,在临床上极少分离到碳青霉烯类抗生素耐药的肺炎克雷伯菌.随着碳青霉烯类抗生素的大量使用,出现了对其耐药的肺炎克雷伯菌.在美国,甚至出现了碳青霉烯类抗生素耐药的肺炎克雷伯菌流行
【机 构】
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310003,杭州,卫生部传染病重点实验室,浙江大学医学院附属第一医院药剂科 310003,杭州,
【出 处】
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第二届全国细菌耐药监测与临床专题学术会议
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肺炎克雷伯菌是医院感染的常见病原菌,其耐药的主要原因是细菌产生质粒介导的β内酰胺酶,主要是超广谱酶和AmpC酶,有时这两种β内酰胺酶同时存在,造成对多种抗菌药物耐药[1,2].由于碳青霉烯类抗生素对超广谱酶和AmpC酶高度稳定,在临床上极少分离到碳青霉烯类抗生素耐药的肺炎克雷伯菌.随着碳青霉烯类抗生素的大量使用,出现了对其耐药的肺炎克雷伯菌.在美国,甚至出现了碳青霉烯类抗生素耐药的肺炎克雷伯菌流行[3].我们在临床中分离到一株对亚胺培南耐药的肺炎克雷伯菌,研究发现其质粒编码A类碳青霉烯酶KPC-2,为国内首次分离到产KPC-2的肺炎克雷伯菌.材料和方法一、材料1.菌株来源:亚胺培南耐药肺炎克雷伯菌于2004年3月分离自重症监护病房一位患者的痰标本,经API条(法国梅里埃公司)重新鉴定.链霉素耐药大肠埃希菌C600用于接合试验,大肠埃希菌DH5α用于转化受体菌.pGEM-TEasy为克隆载体.
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绿脓假单胞菌(Pseudomonasaeruginosa,Pa)是临床常见的条件致病菌之一.近年来Pa菌耐药性逐年上升,耐亚胺培南的菌株已不再是罕见事例.研究发现,Pa菌产生各种β内酰胺酶(如TEM、SHV、OXA、PER、VEB、GES、CARB)、膜孔蛋白D2(oprD2)缺失是对β内酰胺类抗生素耐药的主要机制[1-7].为了解金属β内酰胺酶(如IMP、VIM)和质粒AmpC酶(如DHA、FO
绿脓假单胞菌(Pseudomonasaeruginosa,PA)作为一种重要的条件致病菌,可导致免疫功能不全和免疫低下的病人发生严重的感染,比如医源性的尿路感染以及医院内获得性肺炎.在重症监护病房中,由PA引起的感染的大规模流行时有发生.近年来,由于其高分离率、高耐药性、高死亡率并时有暴发流行而成为医院感染新热点及临床治疗的难点.PA的耐药性分为天然和获得性耐药,这使得临床可用于PA感染治疗的抗生
支原体是一类原核细胞型微生物,广泛存在于自然界,而人类泌尿生殖道支原体感染主要包括解脲脲原体(ureaplasmaurealyticum,Uu)和人型支原体(mycoplasmahominis,Mh)等,是性传播疾病的重要病原体,同时也可以引起不孕症、宫外孕、慢性前列腺炎、早产、流产、盆腔炎等[1,2].同时支原体分离培养是检测支原体感染的"金标准".为了进一步探讨本地区泌尿生殖道支原体感染情况及
随着抗菌药物的广泛应用,在抗菌药物的选择压力下,细菌不断发生耐药性变异.为了解决抗菌药物的耐药问题,DrlicaK等提出了突变选择窗[1](mutantselectionwindow,MSW)理论,突变选择窗的下限为敏感菌株的MIC,突变选择窗的上限为最不敏感的菌株即耐药突变株的MIC,当药物浓度高于上限浓度时,细菌必须同时产生两种或两种以上耐药突变才能生长,因此耐药突变菌株不会被选择出来,突变选
肺炎链球菌(Streptococcuspneumoconiae,SP)是引起儿童呼吸道感染的重要病原菌,还可以引起中耳炎、鼻窦炎、脑膜炎,甚至儿童败血症等[1].由于抗菌药物的使用越来越多越来越滥,肺炎链球菌对抗菌药物的耐药情况也日趋严重,并且传播迅速.对儿童感染肺炎链球菌进行耐药性监测,在有效治疗和预防儿童肺炎链球菌感染方面有重要意义.我们对广州地区近2年来儿童肺炎链球菌的感染情况和耐药形势进行
肺炎链球菌是社区获得性肺炎、中耳炎、菌血症和脑膜炎的最主要致病菌,尤其易感染儿童和贫穷、居住拥挤的人群[1].WHO估计全球每年因肺炎链球菌感染死亡的5岁以下儿童和成人均逾一百万人[2].近年来肺炎链球菌的耐药性在全世界范围内不断增长,且有明显的地理分布差异,常导致经验治疗失败.肺炎链球菌对青霉素和红霉素耐药常被看作是其对呼吸道感染治疗一线用药耐药的标志,因而最受学者关注[3].周边的我国香港地区
金黄色葡萄球菌是临床分离的常见细菌,既可造成社区感染,又可造成医院感染.特别是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistantStaphylococcusaureusMRSA)常引起医院感染的暴发流行.本研究应用多重PCR对本地区分离的MRSA进行基因分型,探明本地区的MRSA的SCCmec基因型,为进一步了解MRSA的起源及耐药基因的转移机制打下基础.
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目前,由具有捕获及表达外来耐药基因盒能力的整合子系统介导的细菌耐药机制正越来越引起研究者们的关注[1],其对多重耐药性研究有着非常重要的意义[2],研究表明细菌整合子可以携带6种或者更多耐药基因盒[3,4],并同时对10种抗生素产生抗药性,某些质粒携带的耐药基因也与整合子有关[5],由于细菌可以不断地通过整合酶基因从周围环境捕获耐药基因盒,而使其具有多重耐药性.目前,至少9种整合子已经被确认,但是
绿脓假单胞菌(Pseudomonasaeruginosa,Pa)是一种临床上最常见的引起严重医院感染的条件致病菌.由于其固有与获得性耐药,使得治疗成为一大难题,碳青霉烯类抗生素藉其抗菌作用强,对β内酰胺酶高度稳定等优点,被临床广泛应用,随之而来的耐药菌株也逐渐上升.目前国外大量研究发现其耐药与主动外排泵的过度表达有关.本研究观察两种外排泵抑制剂Carbonylcyanidem-chlorophen