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目的:观察灵芝益甘粉保肝作用并探讨其作用机制。
方法:以D-氨基半乳糖(D-GalN)作为肝损伤诱导剂，建立急性肝损伤小鼠模型。采用预防性给药方案给药。
实验分为：正常对照组、模型对照组、阳性药(宽胸解毒颗粒)对照组、灵芝益甘粉低剂量组(0.125g／kg)、灵芝益甘粉中剂量组(0.250 g／kg)和灵芝益甘粉高剂量组(0.5g／kg)。造模24小时后处死动物并取材：①称重法测定并计算肝、脾、胸腺与体重之比：②改良赖氏法测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;③化学比色法和硫代巴比妥酸法(TBA)法测定肝组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量;④HE染色检测大鼠肝组织病理变化。
结果:灵芝益甘粉各剂量组预防给药4周对小鼠肝、脾、胸腺体重比无明显影响。灵芝益甘粉低、中、高剂量给药组对模型小鼠升高的ALT和AST活性降低，分别降低32.9％和164.6％，33.8％和69.2％，25.7％和66.1％，与模型组相比差异均有显著性。与模型组比较，灵芝益甘粉可以明显降低小鼠肝匀浆MDA的水平。灵芝益甘粉低、中、高剂量组MDA分别降低63.5％、59.5％和54.1％;小鼠肝匀浆GSH-PX活性分别升高75.8％、63.4％和60.3％。从肝组织病理变化的结果表明，模型组小鼠肝细胞气球样变性、坏死程度高于对照组，灵芝益甘粉能明显改善肝细胞坏死病变程度。
结论:灵芝益甘粉对D氨基半乳糖诱导的肝损伤具有一定的保护作用，其保护作用可能与其抑制脂质过氧化损伤有关。