【摘 要】
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目的：探讨STAT3、TGF-β1在SLE患者与正常人外周血中的表达差异及其与临床和实验室指标的相关性；探讨STAT3、TGF-β1在SLE发病机制中的调节作用.方法：收集40例SLE患者和40例
【出 处】
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2014全国中西医结合皮肤性病学术年会
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目的：探讨STAT3、TGF-β1在SLE患者与正常人外周血中的表达差异及其与临床和实验室指标的相关性；探讨STAT3、TGF-β1在SLE发病机制中的调节作用.方法：收集40例SLE患者和40例正常对照者外周血标本,采用反转录-聚合酶链氏反应方法检测其外周血中STAT3、TGF-β1表达水平.利用SPSS16.0分析STAT3、TGF-β1的表达及与临床特征的相关性,以P＜0.05为有统计学意义.结果：SLE患者外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC) STAT3、TGF-β1的表达水平明显高于正常对照组(STAT3mRNA的⊿CT值分别为2.34±0.38、3.03±0.48,t=7.09,P＜0.01；TGF-β1mRNA的⊿CT值分别为3.54±0.71、4.27±0.81,t=4.30,P＜0.01),且与SLEDAI呈正相关(r值分别为-0.32、-0.37,P值均＜0.05)；活动期的SLE患者STAT3、TGF-β1的mRNA的表达量明显高于静止期的患者0STAT3mRNA的⊿CT值分别为2.21±0.38、2.53±0.30,t=2.93,p＜0.01；TGF-β1mRNA的⊿CT值分别为3.29±0.57、3.81±0.76,t=2.46,P＜0.05)；发热的SLE患者STAT3的mRNA表达量明显高于无发热的患者(STAT3mRNA的⊿CT值分别为2.11 ±0.47、2.40±0.33,t=2.09,P＜0.05).结论：STAT3、TGF-31可能参与了SLE的发病过程；STAT3、TGF-β1与SLE病情活动性有关；STAT3可能参与了发热的过程.
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