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目的：骨骼肌摄取葡萄糖经线粒体代谢产生ATP是维持骨骼肌收缩的主要能量来源；糖尿病时易致骨骼肌损害，但目前既无文献报道糖尿病不同病程骨骼肌收缩功能损害的动态变化，也不清楚其发生机制。最近我室研究发现，糖尿病大鼠血中升高的一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)与肝脏线粒体功能障碍和心肌线粒体生物合成抑制密切相关；故本研究在不同病程2型糖尿病大鼠和高糖、高ADMA孵育的大鼠L6成肌细胞株，探讨NOS抑制物ADMA在糖尿病大鼠骨骼肌收缩功能损害中的作用及其机制。