【摘 要】
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目的:探讨大黄附子汤(DFD)在体内调控尿酸性肾病(UN)模型肾组织JNK/Bc1-2信号通路而改善肾小管/间质损伤的机制.方法:第1-14天腺嘌呤混悬液灌胃诱导大鼠建立UN模型,第15-35天
【出 处】
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全国中医药博士生学术交流会暨第四届全国中医药博士生优秀论文颁奖会议
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目的:探讨大黄附子汤(DFD)在体内调控尿酸性肾病(UN)模型肾组织JNK/Bc1-2信号通路而改善肾小管/间质损伤的机制.方法:第1-14天腺嘌呤混悬液灌胃诱导大鼠建立UN模型,第15-35天分别用DFD和别嘌呤醇(AP)干预,此期间,每隔3d,给予模型和药物干预组大鼠腺嘌呤,以维持肾功能稳定.观察各组大鼠的血清、尿液、肾小管上皮细胞凋亡等相关指标;检测肾组织JNK/Bcl-2信号通路相关分子以及转化生长因子β1 (TGF-β1)的蛋白相对表达量.结果:经灌胃给予腺嘌呤14d后,大鼠SUA、BUN、Scr明显升高,达到鼠类高尿酸和肾衰竭水平.在药物干预3周后,用药组的血清和尿液各项指标明显降低,肾小管上皮细胞凋亡及间质纤维化程度减轻,肾组织c-Jun氨基末端激酶磷酸化(p-JNK)、B细胞淋巴瘤基因2磷酸化(p-Bcl-2)、活化型半胱天冬酶-3(cleaved Caspase-3)以及TGF-β1蛋白表达下调.DFD组的各项指标优于AP组.结论:DFD通过调节肾组织JNK/Bcl-2信号通 路,减少肾组织内TGF-β 1表达和肾小管上皮细胞凋亡,改善肾间质纤维化,最终延缓UN进展.
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