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目的探讨交通相关PM2.5及其不同组分是否可以通过改变STAT3（信号转导和转录激活子3）、RORγt（维甲酸相关核孤儿受体-γt）基因启动子区的甲基化状态,进而改变相应蛋白表达量,进而加重哮喘发作。方法选择90只雄性SD大鼠按体重随机分为9组,分别为:生理盐水对照组,哮喘对照组,PM2.5组(3 mg·kg-1.bw),水溶成分低剂量组(1.8 mg·kg-1.bw),水溶成分高剂量染毒组(7.2 mg·kg-1.bw),DMSO溶剂对照组,有机成分低剂量染毒组(0.6 mg·kg-1.bw),有机成分高剂量染毒组(2.4 mg·kg-1.bw),有机成分高剂染毒+5-Aza（5-氮杂胞苷）组。各染毒组用OVA致敏,以OVA进行雾化激发建立大鼠哮喘模型,激发阶段气管滴注PM2.5及其水溶、有机成分,构建PM2.5刺激的哮喘加重模型。HE染色切片观察大鼠气管及肺组织病理变化,使用焦磷酸测序法检测肺组织STAT3、RORγt基因启动子区CPG岛各位点甲基化水平。Western Blot法检测肺组织STAT3、P-STAT3、RORγt蛋白相对表达量。结果哮喘对照组、PM2.5组、水溶成分低剂量染毒组、水溶成分高剂量染毒组、有机成分高剂量染毒组大鼠肺组织STAT3基因甲基化水平低于生理盐水对照组,有机成分高剂染毒+5-Aza组大鼠肺组织STAT3基因甲基化均值高于有机成分高剂染毒组（P<0.05）。大鼠肺组织RORγt基因甲基化结果显示,其CPG岛中1-9位点甲基化程度程度随PM2.5及其成分染毒加重而降低,其中有机成分高剂染毒组在1-7、9位点中其甲基化率均显著低于PM2.5组（P<0.05）。各哮喘模型组STAT3蛋白表达量均高于生理盐水对照组,其中水溶成分高剂量染毒组STAT3蛋白表达量高于哮喘对照组、PM2.5组（P<0.05）。PM2.5组、水溶成分高剂量染毒组P-STAT3蛋白表达量高于生理盐水对照组、哮喘对照组;有机成分高剂染毒组P-STAT3蛋白表达量高于DMSO对照组及有机成分低剂量染毒组（P<0.05）。PM2.5组、水溶成分高剂量染毒组RORγt蛋白表达量高于生理盐水、哮喘对照组;有机成分高剂染毒组RORγt蛋白表达量显著高于DMSO对照组、有机成分低剂量染毒组及有机成分高剂染毒+5-Aza组（P<0.05）。STAT3基因启动子区1、4位点及RORγt基因启动子区1-12位点与相应蛋白表达量之间呈良好的负相关（P<0. 05）。结论交通相关PM2.5及其水溶、有机成分均可降低STAT3、RORγt基因甲基化水平,促进相应蛋白表达,进而加重哮喘发作。