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组织免疫微环境在肺纤维化发生和发展过程中发挥了关键作用。CFX能够明显的促进树突状细胞DCs的成熟,表现在DCs表面标志MHC-Ⅱ、CD11c+明显增高;成熟的DCs促进T细胞向Th1方向发育,典型的Th1型细胞因子IFNγ与典型的Th2型细胞因子IL-4的比例明显增高。因此,本文通过博来霉素和二氧化硅两种不同原因引起的肺纤维化动物模型,研究CFX是否能够治疗或者抑制肺纤维化的发生和发展,并探讨其作用机制。