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由各种因素如周围神经损伤或慢性病理性疼痛模型建立过程中所产生的物质通过启动一系列的级联反应而改变了伤害性感觉神经末梢的离子传导，使外周伤害性感受器致敏，导致损伤部位伤害性刺激的传入神经末梢的闭值下降，引起脊髓神经元的兴奋性增加，中枢敏感化。而关于慢性神经病理性疼痛发病机制及防治的研究一直是关注的重点和难点。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)作为细胞内的第二信使，参与细胞的增殖、分化、凋亡和葡萄糖代谢、转运等许多功能。近期对PI3K介导的PKB/Akt信号通路在一些病理状态下表达改变的相关研究也有了一定的进展，而且对此信号通路在慢性神经病理性疼痛中的作用的研究也有了一定的突破。本文将就近年来在慢性病理性疼痛中PI3K-PKB/Akt信号通路在脊髓水平的表达和作用机制的最新进展作一综述。