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目的：肾小管间质损伤对慢性肾脏疾病的发生发展具有重要的意义,原发性高血压患者早期可能出现肾小管间质损伤.但其病理机制仍未完全清楚.方法：87例原发性高血压患者,26例正常健康人群作为对照组.根据患者尿蛋白肌酐比水平将高血压患者分为正常蛋白尿组68 例(NA组,UAER<30μg/mg);微量蛋白尿组19例(MA 组,30ug/μg≤UAER≤300μg/mg).再将NA组人群据自测血压水平分为家庭自测血压达标组(HBPM1组,共计34 例)及家庭自测血压未达标组(HBPM2组,共计21例).测定所有研究人群uNGAL、尿微量白蛋白排泄率(urinary albumin excreting rate,UAER)等指标.结果：与健康人群相比,高血压人群组uNGAL、UACR水平显著升高(P<0.05),MA组uNGAL、Cys-C、eGFR水平高于NA组,且两组均高于健康对照组.HBPM2组uNGAL水平显著高于HBPM1组人群(P<0.05).而UACR、血肌酐、eGFR在高血压组及正常对照组之间无明显差别(P>0.05).正常对照组、HBPM1与HBPM2三组人群比较,uNGAL水平有递增的趋势(P<0.001).而HBPM1组人群eGFR、UACR水平与HBPM2 组相比无统计学差异.Cys-C水平在HBPM2组高于HBPM1组(P=0.043)、而两组与正常对照组比较均无统计学差异.单因素相关分析发现eGFR与uNGAL、Cys-C、尿酸、收缩压具有相关性,但多元回归分析显示,eGFR仅与uNGAL相关.结论：研究表明高血压性肾病的早期阶段既可有肾小管间质损伤,并可能先于肾小球损伤发生.且血压控制不佳者其肾小管间质损伤程度越重.uNGAL升高与早期肾脏损伤程度相关。