【摘 要】
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目的:研究载脂蛋白M(apolipoprotein M,ApoM)对肿瘤坏死因子-α (tumour necrosis factor-α,TNF-α)诱导的肝癌细胞中细胞间粘附因子-1(intercellular adhesion molecule-1,
【机 构】
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南方医科大学南方医院 510515
【出 处】
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第九届粤桂琼检验医学学术会议暨海南省医学会检验医学专业委员会2015年学术年会
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目的:研究载脂蛋白M(apolipoprotein M,ApoM)对肿瘤坏死因子-α (tumour necrosis factor-α,TNF-α)诱导的肝癌细胞中细胞间粘附因子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管粘附因子-1 (vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)表达的影响,并探讨其可能的分子机制.
方法:以0ng/mL和10ng/mL的TNF-α分别处理人肝癌细胞(HepG2),RT-PCR和Western blot检测各组细胞apoM、IκBα、ICAM-1和VCAM-1表达水平;apoM慢病毒过表达载体转染HepG2细胞,Western blot检测细胞apoM、IκBα、ICAM-1和VCAM-1蛋白水平;apoM siRNA转染HepG2细胞,继续与0ng/mL或10ng/mLTNF-α共培养24h,Western blot检测各组细胞IκBα、ICAM-1和VCAM-1蛋白水平,ELISA试剂盒检测NF-κB活性.
结果:TNF-α显著下调HepG2细胞中apoM mRNA和蛋白表达水平及IκBα蛋白表达水平,同时上调ICAM-1和VCAM-1mRNA和蛋白表达水平(P＜0.05);apoM显著下调HepG2细胞中ICAM-1和VCAM-1蛋白表达水平,上调IκBα蛋白表达水平(P＜0.05);apoM siRNA和TNF-α共同处理HepG2细胞后NF-κB活性、ICAM-1和VCAM-1蛋白表达水平较单纯TNF-α处理显著上调,而IκBα蛋白水平较单纯TNF-α处理显著下调(P＜0.05).
结论:TNF-α可诱导HepG2细胞中ICAM-1和VCA-1表达,而apoM可抑制其诱导的ICAM-1和VCAM-1表达,这一作用可能是通过抑制转录因子NF-κB活性而实现,提示apoM可能在病理生理过程中发挥重要的抗炎作用.
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