阳和平喘颗粒抑制LPS诱导的16HBE细胞TNF-α和MUC5AC表达

来源 :中国民族医药学会肺病分会第二届学术年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:chengczl
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目的:探讨阳和平喘颗粒对细菌脂多糖(LPS)诱导的人支气管上皮细胞(16HBE)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响及作用机制. 方法:应用浓度为1、10、100和1000μg/L的LPS干预16HBE细胞24h,Rea1-time PCR检测其对TNF-α和MUC5AC mRNA表达的影响;选取浓度为100μg/L的LPS干预16HBE细胞3、6、12、24和48h,Real-time PCR检测其对TNF-α和MUC5AC mRNA表达的影响;应用浓度为500mg/L的阳和平喘颗粒预处理16HBE细胞1、2和4h,100μg/L的LPS继续干预24h,Real-time PCR和ELISA分别检测TNF-α和MUC5AC mRNA及蛋白水平的表达变化;LPS单独及分别联合阳和平喘颗粒干预16HBE细胞,Western blot检测表皮生长因子受体(EGFR)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的变化. 结果:与对照组相比,10、100和1000μg/L的LPS均可显著上调TNF-α和MUC5AC mRNA的表达(P<0.01,P<0.01,P<0.01),并于24h达到高峰;与LPS组相比,阳和平喘颗粒预处理16HBE细胞1、2和4h均能降低LPS诱导的TNF-α和MUC5AC mRNA及蛋白水平的表达(P<0.01,P<0.01,P<0.01),且预处理2h效果最明显;阳和平喘颗粒可抑制LPS诱导的EGFR和p38MAPK的磷酸化. 结论:阳和平喘颗粒可通过抑制LPS诱导的EGFR和p38MAPK磷酸化而下调TNF-α和MUC5AC的表达.
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