论文部分内容阅读
目的：对人股骨头坏死标本中不同区域内骨微观结构、微观力学及成、破骨细胞活性特征进行研究，探讨股骨头骨坏死的塌陷原因及可能的应对启示.方法：收集2011年3月至201 4年5月行全髋关节置换的非创伤性股骨头坏死患者术后的股骨头标本10例(Ficat Ⅳ期).Micro-CT扫描后，根据骨质密度的不同，将每个标本分为软骨下骨区、坏死区、硬化区、健康区，通过病理学检测、纳米压痕测试、实时荧光定量PCR、Western Blot、免疫组化染色、Trap染色、ALP染色等方法对不同区域的骨微观结构、微观力学性能及成骨、破骨细胞活性进行观察和比较.结果：Micro-CT结果显示，股骨头坏死标本软骨下骨区及坏死区的骨小梁连续性破坏；硬化区的骨小梁数目增多，间隙变窄；正常区域骨小梁结构完整，厚度分布均匀.骨计量学结果显示，软骨下骨区及坏死区骨小梁的BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th均低于健康区，而Tb.Sp高于健康区，差异具有统计学意义(P＜0.05).硬化区骨小梁的BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th均高于健康区，而Tb.Sp低于健康区，差异具有统计学意义(P＜0.05).免疫组化染色结果显示，骨形成相关因子Runx2、BMP2、BMP7、OPG在硬化区及健康区表达高于其他区域；骨吸收相关因子RANK和RANKL在软骨下骨区及坏死区表达高于其他区域.RT-PCR及Werstern Blot的结果显示，骨形成相关基因在硬化区及健康区表达高于其他区域；骨吸收相关基因在软骨下骨区及坏死区表达高于其他区域.结论：股骨头坏死塌陷过程中，骨微观结构发生明显改变，而坏死区骨小梁微观力学强度较健康区无显著降低.股骨头坏死标本中软骨下骨区及坏死区破骨细胞活性增强，硬化区成骨细胞活性增强.提示破骨细胞的活性高于成骨细胞的活性是发生骨坏死塌陷的主要原因，如能在骨坏死的进程中抑制破骨细胞的活性有可能防止股骨头塌陷.