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目的 通过观察清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病气模型大鼠EGFR/MAPK信号转导通路的影响，探索清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病气道粘液高分泌的作用机制.方法 40只清洁级Wistar大鼠随机分为空白对照组(A)、模型组(B)、清金化痰汤组(C)、克拉霉素组(D).B、C、D组大鼠给与气管内滴注LPS联合烟熏的方法建立慢性阻塞性肺疾病气道粘液高分泌模型.B组、C组、D组连续30天分别给予生理盐水、清金化痰汤、克拉霉素片灌胃，空白对照组正常喂养，各组大鼠于实验第31天分别处死，实时荧光定量PCR检测肺组织表皮生长因子受体(EGFR)、黏蛋白5AC(MUC5AC)基因表达，阿尔新兰-过碘酸雪夫法计算Reid指数，免疫组化法检测肺组织及气道上皮EGFR、ERK、JNK、p38、MUC5AC蛋白的表达.结果 (1)模型组大鼠肺组织MUC5AC mRNA表达、Reid值、肺组织气道上皮EGFR、ERK、JNK、p38、MUC5AC表达较空白对照组显著升高；(2)清金化痰汤组、克拉霉素组大鼠肺组织中MUC5ACmRNA表达、Reid值、气道上皮ERK、p38、MUC5AC表达较模型组显著降低，清金化痰汤组大鼠肺组织EGFRmRNA表达较模型组显著降低，清金化痰汤组肺组织气道上皮JNK表达较模型组升高；(3)清金化痰汤组肺组织中EGFRmRNA、MUC5ACmRNA较克拉霉素组显著降低，清金化痰汤组肺组织气道上皮JNK表达较克拉霉素组显著升高.结论：清金化痰汤可能通过降低EGFRmRNA、MUC5ACmRNA基因表达，抑制EGFR下游MAPK信号通路中ERK、p38的表达，减少慢阻肺气道粘液高分泌.