【摘 要】
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本文研究了SHP-1抑制HepG2细胞生长机理。酪氨酸磷酸化是调节真核细胞信号途径的一个关键的机制.酪氨酸残基的磷酸化水平主要通过蛋白酪氨酸激酶(PTKs)及蛋白酪氨酸磷酸化酶(
【出 处】
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第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议
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本文研究了SHP-1抑制HepG2细胞生长机理。酪氨酸磷酸化是调节真核细胞信号途径的一个关键的机制.酪氨酸残基的磷酸化水平主要通过蛋白酪氨酸激酶(PTKs)及蛋白酪氨酸磷酸化酶(PTPs)调控.前者催化酪氨酸残基的磷酸化,而后者通过磷酸酪氨酸残基的去磷酸化起相反的作用.PTKs活性的增加能促进酪氨酸磷酸化的蛋白质的蓄积,导致异常的细胞增殖与分化并能诱导肿瘤的发生及其他肿瘤相关的疾病.PTP活性的下降同样能导致细胞内酪氨酸磷酸化蛋白质水平的提高.SHP-1是一个蛋白酪氨酸磷酸酶,是调控细胞酪氨酸磷酸化水平的一个关键因子,在许多肿瘤中SHP-1的表达明显降低或者丢失;另一方面,当SHP-1被转导进入SHP-1表达缺失或降低的细胞株时,这些肿瘤细胞的生长被抑制.由于SHP-1调控细胞蛋白酪氨酸激酶水平,因此推测SHP-1在抑制肿瘤的生长、增殖和分化中扮淀重要的角色.
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