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近年国内外对脑出血血肿周围脑组织损伤机制的研究表明，细胞凋亡(apoptosis)是脑出血继发性损伤机制之一。但在某些病理与生理过程中，由于细胞胀亡(oncosis)比凋亡更有临床意义，故引起了医学界的关注。胀亡是一种不同于凋亡的另一种细胞死亡方式，脑出血后细胞胀亡可能与酶蛋白、膜损伤、死亡受体及钙稳态失衡等机制相互关联，干预这些病理生理学环节有可能抑制脑出血后细胞胀亡，为防治出血后的继发性损伤找到一些新的途经。