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目的 研究胍丁胺(agmatine,AGM)對脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)誘導肝損傷的保護作用,並探討其相應的分子機制.方法 將60只成年C57BL/6小鼠隨機分為正常對照組(20只,腹腔注射磷酸鹽緩衝液)、LPS模型組(20只,腹腔注射LPS10mg/kg)和AGM治療組(20只,腹腔注射LPS 10mg/kg和AGM200mg/kg),各組於注射後6h和24h處死,每組每時相點10只,探集血和肝組織標本.採用酶聯免疫吸附法(ELI SA)檢測血清和肝組織勻漿中腫瘤壞死因數-α(TNF-α)白細胞介素-1p(IL-1β)及白細胞介素-6(IL-6)的含量,全自動生化分析儀測定血清丙氨酸轉氨酶(ALT)和天冬氨酸轉氨酶(AST)水準,Western Blot檢測肝組織勻漿中核轉錄因數-κB p65 (NF-κB p65)在細胞核內的含量,並觀察肝組織病理變化.結果 LPS注射6h各組小鼠均表現為精神萎靡、蜷縮少動、禁飲食水,但其中AGM治療組小鼠精神和活動明顯好於LPS模型組.AGM治療後能有效降低LPS所致小鼠外周血中ALT(U/L：107.9±8.5比189.9±13.6,P＜0.05)、AST(U/L：347.4±24.9比716.8±60.4,P＜0.05)、TBIL(μmol/L：8.3±1.9比10.6±2.5,P＜0.05)和炎症因數TNF-α(ng/ml：296.3±42.5比627.2±81.3,P＜0.05)、IL-1β(ng/ml： 109±12.3比264±18.8,P＜0.05)、IL-6(μg/ml： 11.4±1.9比23.6±2.5,P＜0.05)的含量,減少肝臟組織勻漿中TNF-α(ng/g：287.4±32.5比461±31.4,P＜0.05)、IL-1β(pg/g：146±13.5比351±28.7,P＜0.05)和NF-κBp65入核蛋白水準(NF-κB/核內參灰度值比值：0.54比0.85,P＜0.05).另外,LPS注射後24h肝臟出現明顯病理改變,如肝細胞腫脹、壞死、充血和炎性細胞浸潤等,但AGM治療後肝組織損傷明顯緩解.結論 胍丁胺可能通過抑制LPS誘導的NF-κB入核,減少炎症因數的合成和釋放,進而減輕小鼠肝組織的損傷.