三七总苷对糖尿病肾病大鼠血管内皮功能的影响

来源 :首届国际中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病论坛 | 被引量 : 0次 | 上传用户:heshuai6212
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本文对三七总苷对糖尿病肾病大鼠血管内皮功能的作用进行了分析,采用高脂饮食和小剂量STZ注射的方法成功建立了2型糖尿病大鼠,模型动物具有高血糖、高血脂等糖、脂代谢紊乱的特点,同时也具有糖尿病肾病的典型特征,表现为24h尿量、尿AIb和al-m均明显增加而Ccr降低,提示肾小球高滤过。同时,反映内皮功能的指标也出现了相应的变化。由于TXB2是TXA2的代谢产物而6-keto-PGF1a是PGI2的代谢产物,所以用血浆中TXB2和TXB2/6-keto-PGFla的比值来代表其水平。 本实验中,糖尿病肾病大鼠血浆TXB2 TXB2/6-keto-PGF1a均升高,肾组织ET-1和NO也有不同程度的增加,提示存在内皮功能障碍,导致血流动力学改变,肾小球高滤过。结果提示三七总苷能降低糖尿病大鼠早期的肾小球高滤过,改善血管内皮功能,这可能是三七总苷对早期DN保护作用的机制之一。
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传统的2型糖尿病治疗往往采取阶梯式疗法,即从饮食运动到单药口服,再到联合口服,直到病情已不能得到有效控制时,医生才会使用胰岛素治疗。以上不同治疗阶梯的逐步更替,所导致的潜在严重后果是:患者长期(一般是几年或十几年不等)处于糖尿病控制不佳的状态,增加了并发症发生的风险。本文提出了早期强化胰岛素治疗即实施面临的一些问题:首先,研究结论是否能最终上升为卫生组织、行业以及专业领域的诊疗纲要或指南。纲要或指
糖尿病是一种严重危害人类健康与生命的代谢性疾病。随着现代医学对本病的认识不断深入,研究取得一定进展,医学界普遍开始认识到对新诊断的2型糖尿病合理、有效、规范治疗在糖尿病的预后中占有越来越重要的地位。本文介绍了现代医学对2型糖尿病的认识,阐述了持续性皮下胰岛素输注是强化血糖控制的有效方式,分析了单纯采用现代医学思维和方法治疗糖尿病的不足。
本文通过研究发现,通痹合剂2号与MTX、TWP一样,可以通过下调CD28的表达,达到抑制T细胞活化、分化,最终抑制白介素2(IL-2)、干扰素Y基因的转录、CD25的表达,和进入细胞周期。对于CD152的表达,通痹合剂2号组与正常对照组组间无差异,但比MTX及TWP组均低,这可能与通痹合剂2号较好的下调CD28的表达,从而抑制IL-2的分泌有关,而CD152的表达依赖IL-2的分泌,这一点还有待以
本文通过实验,利用正糖钳技术观察降浊合剂对大鼠胰岛素敏感性的影响。本试验中观察到降浊合剂可明显降低大鼠正糖钳试验稳态下的血糖(BG),提高稳态下的葡萄糖输注速率(GIR),提高大鼠机体组织对外源性胰岛素的敏感性,其改善胰岛素敏感性的机制可能与下列因素有关:一、黄芪、丹参、葛根具有改善胰岛素抵抗的作用,其改善胰岛素敏感性的机制可能与调控脂肪细胞分布、增强脂肪细胞对葡萄糖摄取和利用的能力、改善红细胞膜
本文通过实验探讨了小檗碱对2型糖尿病大鼠外周组织表达的影响,对综上所述,IRS-1、IRS-2和p85的mRNA在肝脏、骨骼肌和脂肪中表达均显著降低,经小檗碱治疗8周,以上三个基因的mRNA在三个组织中的表达较之模型大鼠均有明显升高,但均未达到正常水平。从数据上来看,小檗碱对骨骼肌IRS-1、IRS-2和p85的mRNA表达的影响较其对肝脏、脂肪组织敏感,而这三个基因各自的mRNA表达在肝脏和脂肪
本文对针刺对2型糖尿病大鼠动脉粥样硬化的作用及机理进行了研究,本研究病理结果提示,糖尿病大鼠已发生动脉粥样硬化,其显著特点是,泡沫细胞和脂纹的形成,以及平滑肌细胞的变形、迁移和形成纤维帽。实验结果显示:HE染色观察到针刺组大鼠动脉壁结构改变较轻,仅见内皮细胞收缩,弹力纤维增生。提示针刺可明显预防和改善糖尿病动脉粥样硬化。针刺改善动脉粥样硬化可能与降低炎症水平有关,此结果提示针刺改善动脉粥样硬化很可
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本文对炎症在2型糖尿病大鼠动脉粥样硬化的作用及机理进行了研究,本研究中,用HE染色观察糖尿病大鼠动脉壁结构发现,平滑肌细胞核心变大,变圆,细胞变短,向内皮迁移,内皮细胞聚集变形,形成纤维帽;内膜可见针尖大小裂隙,中膜层结构疏松,弹力纤维增生,呈玻璃样变;可见大量泡沫细胞,形成脂纹,泡沫细胞胞浆内可见大小不等的空泡。病理结果提示,糖尿病大鼠已发生动脉粥样硬化,其显著特点是,泡沫细胞和脂纹的形成,以及
本文通过实验对糖胰敏对游离脂肪酸诱导胰岛细胞凋亡的影响进行了分析讨论,本实验以原代培养大鼠胰岛细胞为研究对象,结果显示,FFA长期作用于胰岛细胞,使胰岛细胞的胰岛素分泌功能明显降低,凋亡率显著增高。中药糖胰敏含药血清能够改善FFA对胰岛细胞功能的损伤作用,使FFA损伤后的胰岛细胞分泌功能明显增强,可能的机制是减少胰岛细胞凋亡,促进胰岛细胞分泌。糖胰敏复方针对T2DM“痰湿蕴热”的病机关键,以“清热
本文通过实验分析研究了紫芪方含药血清对肠上皮细胞缺氧复氧损伤保护效应,实验显示,缺氧再复氧后损伤后,24h后细胞活力与正常对照组比较显著降低(P0.05),并且除紫芪组外各组均进入细胞生长平台期,而紫芪方组细胞仍能活跃增殖。提示肠上皮细胞缺氧复氧后,活细胞琥珀酸脱氢酶活性降低,线粒体功能及细胞活力显著下降。紫芪方药物血清对肠上皮细胞缺氧再复氧后的线粒体功能具有明显的保护作用,紫芪方对肠上皮细胞线粒