NGF参与调控RSV感染致免疫低下小鼠慢性气道高反应性的形成

来源 :中华医学会第十八次全国儿科学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:XU739603
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呼吸道合胞病毒(RSV)是引起婴幼儿下呼吸道感染最常见的病毒病原,已有研究显示慢性RSV感染与RSV RNA持续存在有关,但RSV RNA持续存在致气道慢性炎症和气道高反应性(AHR)的机制尚不清楚.本研究进一步观察RSV感染后RSV RNA持续存在与气道慢性疾病的关系,并探讨RSV感染致气道慢性炎症和AHR的相关机制.在RSV感染环磷酞胺(CYP)诱导免疫低下BALB/c小鼠模型中,分别于RSV感染后第7天,第14天,第21天,第30天,第60天取标本进行检测。Taq-man Real-time PCR方法检测各时间点小鼠肺组织RSV的拷贝数,肺泡灌洗液(BALF)计细胞总数及分类,组织病理切片评价肺部炎症,Masson染色评价肺部气管周围胶原沉积情况,体积描述记法检测小鼠气道高反应性,ELISA方法检测细胞因子的水平,Q-PCR检测M2R的基因表达。采用NGF单抗中和小鼠体内NGF的表达,并评价小鼠肺部炎症、胶原沉积及气道高反应性。为探讨NGF的产生是否依赖下LR-TRIF通路的激活,给予白葵芦醇(RES)干预后,ELISA检测NGF的表达水平。本研究得出结论:RSV感染后气道慢性炎症和AHR与RSV RNA持续存在有关,神经营养素如NGF是参与调控RSV感染后慢性气道高反应性的形成因素之一,NGF的产生可能是通过TLRs-TRIF通路的激活。
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