【摘 要】
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目的：研究HCMV感染与血脂代谢关键酶HL、LPL及LCAT含量或相对活性的关系,初步探讨HCMV致动脉粥样硬化的生化机制. 方法：利用ELISA技术检测研究对象HCMV-IgG、HL及LPL,并用自
【机 构】
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湖南省长沙市第三医院,湖南 长沙 410015
【出 处】
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2014年度中部六市医学会检验学术交流会
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目的：研究HCMV感染与血脂代谢关键酶HL、LPL及LCAT含量或相对活性的关系,初步探讨HCMV致动脉粥样硬化的生化机制.
方法：利用ELISA技术检测研究对象HCMV-IgG、HL及LPL,并用自身底物法检测LCAT的相对活性并对数据进行分析.
结果：HCMV-IgG阳性组HL含量为170.6±89.1μg/ml,LCAT相对活性为30.8±19.7％,均明显低于HCMV-IgG阴性组(218.7±104.6μg/ml及39.2±22.4％).HCMV-IgG阳性组与HCMV-IgG阴性组LPL差异无显著性.HCMV-IgG抗体指数在20.1以上或10.1以上者,血浆HL含量或LCAT相对活性均分别明显低于HCMV-IgG抗体指数20.0或10.0以下各组;相关性分析表明HCMV-IgG抗体指数值与HL含量及LCAT相对活性存在明显的负相关关系,相关系数分别为-0.4612及-0.5541(P均小于0.05).
结论：HCMV感染可通过改变宿主基因表达致HL及LCAT含量或相对活性下降,从而导致宿主脂代谢异常,最终导致AS的形成.
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