【摘 要】
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目的：研究caspase-11介导的凋亡通路是否参与甲基苯丙胺损伤多巴胺能神经元的过程.方法：采用体外细胞模型以及体内动物模仿分别进行验证.其中细胞模型使用大鼠源性肾上腺嗜
【机 构】
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南方医科大学基础医学院法医学系,广州,510515
【出 处】
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第十三届全国药物依赖性学术会议暨国际精神疾病研讨会
论文部分内容阅读
目的：研究caspase-11介导的凋亡通路是否参与甲基苯丙胺损伤多巴胺能神经元的过程.方法：采用体外细胞模型以及体内动物模仿分别进行验证.其中细胞模型使用大鼠源性肾上腺嗜铬细胞瘤NGF诱导高分化的PC12细胞,而动物模型采用亚急性用药的SD大鼠进行实验.(1)建立PC12细胞给药模型,实验分组包括①浓度梯度模型(分成6组,分别是CON以及1、2、2.5、3、3.5 mmol/L的用药组)②时间变化模型(分成6组,分别是CON以及2、4、8、16、24 h组,给药浓度为3.0 mmol/L),模型建立后采用QPCR和Western blot技术分别对量的变化进行检测.(2) siRNA以及抑制剂使用的给药分组,其中siRNA分组包括CON.siNC,siNC+METH,siRNA+METH；Caspase-11抑制剂使用采用CON,Inhibitor,METH,Inhibitor+MET,然后采用Western blot,免疫荧光,TUNEL,流式细胞计数检测量的变化以及量的变化对功能的影响.(3)动物模型分为用药组和生理盐水组,连续4d早晚各8点腹腔注射15 mg.kg-1体重的药量建模,刻板运动评分评估模型是否建立成功,最后一次用药24 h后取脑进行检测.
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