扶正抗癌方抑制H1650细胞增殖的分子机制

来源 :2016全国中医肿瘤学术大会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:aswangxiao
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目的:探讨扶正抗癌方抑制H1650细胞增殖的分子机制. 方法:四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测H1650细胞的增殖;Annexin V-FITC/碘化丙啶(PI)流式细胞术检测H1650细胞的凋亡;半胱氨酸蛋白酶3/7(Caspase3/7)活力检测试剂盒检测Caspase-3/7的活力;蛋白质印迹法检测proCasspase-3、磷酸化应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶(p-SAPK/JNK)、SAPK/JNK和特异性蛋白1(Spl)蛋白的表达;加入SP600125(SAPK/JNK抑制剂)后检测Spl的表达和H1650细胞的增殖. 结果:扶正抗癌方以浓度和时间依赖性抑制H1650细胞的增殖(P<0.05);以浓度依赖性诱导H1650细胞的凋亡(P<0.05);以浓度依赖性增强Caspase-3/7的活力(P<0.05);以浓度依赖性下调proCasapse-3和Spl蛋白的表达(P<0.05);以时间依赖性上调p-SAPK/JNK和SAPK/JNK蛋白的表达(P<0.05);抑制SAPK/JNK逆转了扶正抗癌方对Spl蛋白表达的下调和对H1650细胞增殖的抑制(P<0.05). 结论:扶正抗癌方可促进H1650细胞凋亡并通过SAPK/JNK-Sp1通路抑制细胞增殖.
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