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目的：本文拟研究mTOR抑制剂雷帕霉素对入神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y的生长抑制、诱导凋亡作用,以及其内在机制,即是否通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路实现上述效果.方法：用不同浓度的雷帕霉素(10,15,2u M)处理SH-SY5Y细胞株，并设立空白对照、阴性对照，药物处理12,24,36小时后CCK-8测定细胞生长活性。药物处理12小时后流式细胞法检测细胞周期，通过AnnexinV-PI双染法以及caspase-3的Western Blot测定来检测细胞凋亡，W estemBlot检测P13K/Akt/mTOR信号通路上下游分子(p-P13K,P13K,p-Akt,Akt,p-mTOR,mTOR.p-4EBP1,4EBP1)的表达变化。结果：不同浓度雷帕霉素(10,15,20u M)处理12,24.36h后，SH-SYSY细胞在各时间点均呈浓度依赖性生长抑制(P<0.01)，20uM组具有最强的抑制效果。药物处理12h后，细胞周期测定提示细胞阻滞于GO/G1期，该期的比例分别为:空白对照组54.9510.43％，阴性对照组56.96±0.91％，10pM组59.52±1.01％，15μM组69.86±0.82％，20NM组70.54±1.70％oAnnexin V-PI双染法检测发现SH-SY5Y细胞有明显凋亡，各组早、晚期凋亡率分别为:空白对照组2.0310.56％,1.8410.43％，阴性对照组2.95±0.38％,1.88±0.46％.10pM组6.91±0.73％.5.12±0.82％,15pM组16.57±0.89％,9.76±1.01％，20μM组23.05±0.91％,28.2710.94％。经雷帕霉素处理后，WesternBiot提示细胞caspase-3水平升高，并且和药物浓度具有相关性，进一步证明细胞凋亡。Western Blot证明，雷帕霉素使得SH-SY5Y细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路上下游分子的活性均被抑制，P13K,Akt,mTOR,4EBP1的磷酸化水平均明显降低，且具有浓度依赖性，当药物浓度达到20NM时，磷酸化被完全抑制，说明雷帕霉素对P13K/Akt/mTOR信号通路的激活具有显著抑制作用。结论：雷帕霉素可通过抑制P13K/Akt/mTOR信号通路激活，达到抑制儿童人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y生长、促进凋亡的效果，抑瘤效果具有浓度依赖性，该药物具有临床治疗神经母细胞瘤的潜在应用价值。