【摘 要】
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目的:为研究早衰的发生发展提供有重要价值的动物模型:根据p53在衰老中的争议以及在研究中发现REGγ对p53降解的新进展,在REGγ敲除小鼠模型诠释p53调控衰老的分子机制.方法:
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目的:为研究早衰的发生发展提供有重要价值的动物模型:根据p53在衰老中的争议以及在研究中发现REGγ对p53降解的新进展,在REGγ敲除小鼠模型诠释p53调控衰老的分子机制.方法:实验用小鼠C57BL/6小鼠来自John Monaco教授实验室的馈赠.在动物水平,运用组织解剖学以及统计学的方法对小鼠的表型进行检测.在分子水平,利用免疫共沉淀,免疫印迹,RNA抽提以及细胞核质分离等实验方法对小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)以及癌细胞进行机制探索.结果:老年的REGγ基因敲除小鼠出现失明,脊椎弯曲,体重下降,寿命缩短,以及DNA损伤增加这些被熟知的衰老的表型,其次,老年的REGγ-/-小鼠还出现脾脏中白髓数量的下降,皮肤的真皮层厚度变薄以及毛发再生能力下降的衰老症状.而且还发现REGγ基因敲除小鼠并不会出现上述所有的衰老症状,这显然与REGγ在组织和细胞中的特异性分布有关系。结论：REGγ是过早衰老发生和发展的一种重要的调控因子.另外,发现了REGγ的一个重要的底物酪蛋白激酶1δ(CK1δ)而且发现REGγ以依赖CK1δ的方式稳定Mdm2最终调控p53,最终明确了REGγ缺陷导致的衰老机制为REGγ-CK1δ-Mdm2-p53信号通路.
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